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VIP神經(jīng)肽對小鼠DC細胞系干預與表達的研究

發(fā)布時間:2020-07-14 15:07
【摘要】:目的:探析不同濃度VIP神經(jīng)肽對DC的毒性作用和對CD11c、CD40、CD80、CD86、TOLL受體表達的影響,進一步明確VIP神經(jīng)肽對DC活性的調(diào)節(jié)機制,為后期實驗提供依據(jù)。方法:1、CCK8方法檢測DC細胞毒性;2、流式細胞術(shù)檢測DC的CD11c、CD40、CD80、CD86的表達變化;3、半定量RT-PCR檢測TLR2、TLR4受體的表達變化。結(jié)果:1、實驗發(fā)現(xiàn),不同濃度0.1nM(10~(-10)M)/L至100uM(10~(-4)M)/L的VIP作用DC12、24、48、72h后均無明顯毒性。2、VIP能有效刺激DC表達,主要是刺激CD86表面分子表達。3、VIP明顯抑制TLR2和TLR4受體的表達,對TLR4受體抑制作用與對TLR2受體的抑制作用無明顯差別,抑制作用與時間及劑量之間呈現(xiàn)正相關(guān)。結(jié)論:VIP在工作濃度范圍內(nèi)對細胞無毒性,能有效刺激CD40、CD80、CD86、CD11c的表達,還能抑制TLR2和TLR4受體的表達,從而實現(xiàn)對DC的調(diào)節(jié)作用。
【學位授予單位】:成都中醫(yī)藥大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2018
【分類號】:R765.21
【圖文】:

光學顯微鏡,細胞,存活率,最小顯著差


處測定的 OD 值。存活率。存活率(%)=(處理組 軟件,數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差( x,組間比較采用最小顯著差法(L點上的變化,P<0.05 時表示具有態(tài),充分證實該細胞為小鼠樹突狀

來源,受體


圖 5.1 DC 分化來源未意圖PP:多功能祖細胞 CMP:骨髓前體細胞 CLP:淋巴前體細胞 GMP:粒細胞和巨噬 M-DC:巨噬細胞和 DC 前體細胞 (摘自 D'Amico A, Wu L. The early progacytoid predendritic cells are within the bone marrow hemopoietic l 21;198(2):293-303. )應中的作用DC 具有三大作用,即對抗原的吞噬加工處理、參與免疫過程分為未成熟階段和成熟階段,iDC 與 mDC 在細胞表型分化,在受到細菌產(chǎn)物、壞死物質(zhì)、各類細胞因子的刺激列過程,分化為 mDC。一般情況下,體內(nèi)的 DC 大多處于體受體、甘露糖受體、Fc 受體等吞噬相關(guān)受體,低表達黏附分子及共刺激分子。因此,iDC 具有較強的抗原吞噬 CD25、CD83,其高表達主要組織相容性復合體(major his

光學顯微鏡,成都中醫(yī)藥大學


成都中醫(yī)藥大學 2015 級碩士學位論文4 聯(lián)合培養(yǎng),即使低劑量的 G化增殖有明顯的影響,如果濃相互擁擠而抑制生長。因此,既前對于 GM-CSF 及 IL-4 的劑量5ug/L,IL-4 的濃度為 5ug/L經(jīng)鏡下觀察,證實成功分離對該細胞的鏡下形態(tài)有過詳質(zhì)均勻且含有異染色質(zhì);胞、形狀和數(shù)量的偽足[1]。經(jīng)倒圖 5.2)。

【參考文獻】

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本文編號:2755124

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