【摘要】：視神經(jīng)屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳導束,視神經(jīng)損傷的根本是構成視神經(jīng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞(Retinal ganglion cell,RGC)繼發(fā)的變性和程序性凋亡。目前發(fā)病機制尚未完全明確。多年來的研究表明膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞、一氧化氮、線粒體和鈣離子、肌球蛋白輕鏈(Myosin lightchain,MLC)的磷酸化與去磷酸化、神經(jīng)細胞凋亡相關因子等因素都可以抑制視神經(jīng)軸突的修復和再生,參與視神經(jīng)損傷。當前視神經(jīng)損傷后的修復方式尚存一定的爭議。伴隨著干細胞、分子生物學等科學技術的發(fā)展,新的治療方法重點為預防或延緩視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的凋亡、修復受損的軸突。因此視神經(jīng)受損后的保護治療已成為當下研究的靶點。近年研究表明Rho激酶相關的抑制劑可以通過拮抗Rho激酶(Rho kinase,ROCK)信號通路,抑制炎癥因子,改善炎性微環(huán)境;加強神經(jīng)營養(yǎng)因子的釋放,支持神經(jīng)元生長;降低血管平滑肌收縮力,增加血供;降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的活性,抑制凋亡等。隨著研究的深入,Rho激酶抑制劑-法舒地爾的神經(jīng)損傷后的保護作用已得到了證實,但對視神經(jīng)受損后的保護效果卻少有報導。因此本文著重對Rho激酶抑制劑法舒地爾在視神經(jīng)受損后的修復及保護作用進行綜述,以便指導臨床用藥,為新藥的研究提供新的途徑。
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R774.6

【參考文獻】

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1 張潔;劉曉坤;孫晶晶;馮煒;趙平;;法舒地爾對大鼠視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子表達的影響[J];中華眼外傷職業(yè)眼病雜志;2015年08期

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本文編號：2747115