【摘要】：背景:阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是人類最常見的呼吸睡眠障礙性疾病,主要表現(xiàn)為夜晚睡眠打鼾伴呼吸暫停,并有白天嗜睡。OSAHS因反復間歇性缺氧和高碳酸血癥,可導致多系統(tǒng)、臟器的功能損害。有越來越多的證據(jù)表明OSASHS與相當多的心血管疾病發(fā)病率和死亡率獨立相關,包括缺血性心臟病、心力衰竭、心律失常和腦血管疾病等,特別是與高血壓有關。流行病學調(diào)查顯示~([1])OSAHS中有近60%的患者發(fā)生高血壓,被認為是獨立于年齡、肥胖、吸煙、高脂血癥等因素以外引起高血壓的重要原因,是高血壓的重要危險因素。然而目前OSAHS合并高血壓的機制仍然是不明確的,研究表明其機制可能與交感神經(jīng)張力、外周血管收縮、腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加、壓力感受器反射的改變等有關~([2-4])。近年來,內(nèi)皮細胞功能障礙被認為在高血壓發(fā)生發(fā)展的病理生理過程中起著關鍵作用~([5])。然而OSAHS合并高血壓是否也存在內(nèi)皮細胞功能障礙目前還少有報道。一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是內(nèi)皮細胞合成分泌的生物活性因子,具有舒張血管的作用,當血管內(nèi)皮功能障礙時,NO合成減少,從而參與了高血壓的形成;內(nèi)皮素-1(endothelins-1,ET-1)是內(nèi)皮細胞合成分泌的血管活性肽,可使血管收縮,血管腔狹窄,外周阻力增強引起血管硬化,在高血壓發(fā)生發(fā)展中起重要作用;內(nèi)皮微粒(endothelial microparticles,EMPs)是內(nèi)皮細胞激活或凋亡過程的產(chǎn)物,其在產(chǎn)生過程中攜帶了大量的生物信息,可導致血管功能的紊亂,被認為是目前反應內(nèi)皮細胞功能最為敏感的標志物,在高血壓、冠心病等心血管疾病的形成過程中起著重要作用。本研究檢測所有研究對象外周血NO、ET-1及EMPs水平,比較各組之間NO、ET-1及EMPs水平的差異,探討其與OSAHS合并高血壓病之間的相互關系,為OSAHS合并高血壓早期診斷、治療提供新的思路。目的:通過檢測研究對象外周血NO、ET-1及EMPs水平,比較各組之間NO、ET-1及EMPs水平的差異,探討其與OSAHS合并高血壓病之間的相互關系,初步闡明OSAHS合并高血壓疾病的機制并提供臨床防治的新思路。方法:2016年1月至12月,就診于吉林大學第一醫(yī)院的OSAHS患者93例,其中單純OSAHS患者40例(單純OSAHS組),男性/女性(32例/8例),年齡(54.5±7.8)歲;OSAHS合并高血壓患者53例(合并高血壓組),其中男性/女性(42例/11例,年齡(54.4±7.1)歲。同期健康體檢者30例作為對照組,男性/女性(24例/6例),年齡(54.3±7.4)歲。分別采用比色法檢測NO,ELISA法檢測ET-1,流式細胞技術檢測EMPs。結果:與對照組比較,單純OSAHS組和合并高血壓組ET-1、EMPs水平均顯著增高(P0.01),NO濃度均減低(P0.01);對照組、OSAHS組、合并高血壓組ET-1水平依次升高(F=19.969,P0.01),EMPs水平亦依次升高(F=625.748,P0.01),NO依次降低(F=61.601,P0.01);合并高血壓組EMPs與ET-1正相關(r=0.843,P0.05),與NO負相關(r=-0.934,P0.05);OSAHS組EMPs與ET-1正相關(r=0.789,P0.05),與NO負相關(r=-0.899,P0.05)。結論:OSAHS合并高血壓患者外周血中ET-1、EMPs水平明顯升高,而NO水平明顯降低。OSAHS合并高血壓患者存在內(nèi)皮功能紊亂,可能是OSAHS合并高血壓的重要機制。對這三個指標的檢測,有利于及時了解OSAHS患者的內(nèi)皮功能狀態(tài),及早預測OSAHS合并高血壓事件的發(fā)生。
【學位授予單位】：大連醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R766;R544.1

【參考文獻】

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1 杜麗娜;任蓉;譚璐;李桃美;雷飛;唐向東;楊玲慧;;阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者日間嗜睡與高血壓的關系[J];中華醫(yī)學雜志;2016年42期

2 莫曉云;劉建紅;謝宇萍;吳燕葵;王武;梁大華;雷志堅;梁碧芳;蔣麗君;潘鳳錦;吳思e，

本文編號：2623000