【摘要】：目的研究磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)活化程度對(duì)人鼻咽癌(NPC)細(xì)胞放射敏感性的影響。方法應(yīng)用AMPK活化抑制劑Compound C(CC)處理人NPC CNE-2細(xì)胞1h后,給予X線照射,48h后Western blot檢測(cè)總AMPK(tAMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)及自噬標(biāo)志物MAPlLC3的變化;透射電子顯微鏡檢測(cè)自噬小體形成情況。經(jīng)不同藥物干預(yù)后的CNE-2細(xì)胞給予X線照射48h后四甲基偶氮唑鹽(MTT)和流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)兩組細(xì)胞活力和凋亡變化。結(jié)果 CNE-2細(xì)胞經(jīng)CC干預(yù)后t-AMPK未發(fā)生明顯變化(P0.05),而活化狀態(tài)的AMPK,即p-AMPK表達(dá)顯著降低(P0.01),且自噬標(biāo)志物MAPlLC3的表達(dá)量顯著降低(P0.05),自噬小體數(shù)量明顯減少(P0.05);CNE-2細(xì)胞經(jīng)CC干預(yù)后進(jìn)行X線照射可明顯抑制其增殖并促進(jìn)細(xì)胞凋亡(P0.05)。結(jié)論 CC可通過(guò)抑制細(xì)胞自噬來(lái)增強(qiáng)放射線對(duì)NPC CNE-2細(xì)胞增殖抑制和凋亡促進(jìn)作用,從而增強(qiáng)NPC的放射敏感性。

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