發(fā)布時間：2020-01-21 03:15

【摘要】：目的觀察慢性間歇低氧(CIH)對小鼠海馬CA1區(qū)自噬的影響,探討間歇低氧對海馬CA1區(qū)神經元損傷的可能機制。 方法我們前期研究用間歇低氧艙與氣體控制系統建立了睡眠呼吸暫停模式的慢性間歇低氧小鼠模型,在此基礎上,選取ICR雄性幼鼠60只,隨機分為常氧對照組(unhandled control group,UC) 30只和慢性間歇低氧組(chronic intermittent hypoxia group,CIH) 30只,CIH組根據低氧造模時間再分為間歇低氧3天(A組)、1周(B組)、2周(C組)、3周(D組)和4周(E組)組,采用透射電鏡觀察各組小鼠海馬CA1區(qū)神經元自噬泡等超微結構的變化;并用Western-blot檢測各組小鼠海馬CA1區(qū)微管相關蛋白輕鏈3(LC3)-LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表達情況。各CIH組間及各UC組間比較用單因素方差分析,CIH組與其相應UC組比較用t檢驗。 結果(1)間歇低氧后小鼠海馬自噬泡等超微結構改變:透射電鏡觀察顯示,間歇低氧小鼠自第3天起發(fā)現神經元胞漿內可見線粒體嵴斷裂、腫脹變形、空泡化,并可見完整包裹雙層膜結構的自噬小體,內包裹較多物質,溶酶體被激活、數目增加,同時可見高爾基體包含完整雙層膜結構的自噬小體。(2)各組小鼠海馬CA1區(qū)神經元LC3蛋白表達:Western blot結果顯示,UC組小鼠海馬CA1區(qū)神經元LC3-II/LC3-I蛋白表達水平較低,且UC各組小鼠之間比較無統計學意義。CIH各組小鼠自間歇低氧3d起,海馬CA1區(qū)神經元LC3-II/LC3-I蛋白表達水平即有所升高,與其各自對照組比較有統計學意義(P0.05或P0.01);隨著間歇低氧時間的延長,CIH組小鼠海馬CA1區(qū)神經元LC3-II/LC3-I蛋白表達呈逐漸增加趨勢,且CIH組各組間比較,差異均有統計學意義(p0.05或p0.01)。其中3w和4w組升至較高水平,分別升高60%和84%左右(P0.01),3d、1w和2w組LC3-II/LC3-I蛋白表達較其各自對照組稍有升高跡象(P0.05)。 結論慢性間歇低氧可誘導小鼠海馬CA1區(qū)神經元自噬的激活,這可能是慢性間歇低氧引起神經功能損傷的可能機制之一。
【圖文】：

結 果鼠海馬 CA1 區(qū)超微結構觀察顯示：常氧對照組（UC 組）神經元細胞結構清晰，勻，胞漿內細胞器豐富，線粒體結構完整、嵴清晰可見，酶體（圖 1）。間歇低氧組（CIH 組）自 3 天起發(fā)現神經、腫脹變形、空泡化，可見完整包裹雙層膜結構的自噬小2），溶酶體被激活、數目增加（圖 3），同時可見高爾基噬小體（圖 4）。

、腫脹變形、空泡化，可見完整包裹雙層膜結構的自噬，溶酶體被激活、數目增加（圖 3），同時可見高爾噬小體（圖 4）。細胞結構清晰，核膜光滑，，核染色質分布均勻，胞漿內細胞器構完整、嵴清晰可見。(該圖片選自UC-1w組標本，1：4800)
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2011
【分類號】：R766.43

【參考文獻】

相關期刊論文 前5條

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相關博士學位論文 前1條

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相關碩士學位論文 前1條

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本文編號：2571452