【摘要】：目的:觀察姜黃素對鼻咽癌細(xì)胞株C666-1增殖及凋亡的影響,探討其可能的作用機制。方法:0、10、25、50及100μmol/L姜黃素作用24 h或50μmol/L姜黃素不同時間(0、6、12及24 h)后,CCK-8法檢測C666-1細(xì)胞的增殖情況,TUNEL法檢測細(xì)胞凋亡,Western blotting檢測不同濃度姜黃素作用24 h后細(xì)胞內(nèi)AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化情況。結(jié)果:與0μmol/L組比,50、100μmol/L姜黃素作用24 h后,對C666-1細(xì)胞增殖的抑制作用顯著增強[(38.33±6.53)%、(21.14±5.36)%vs(100±0.00)%,均P0.05];50μmol/L姜黃素作用6、12、24 h后,對C666-1細(xì)胞增殖的抑制作用顯著增強[(49.6±5.67)%、(47.7±6.65)%、(46.86±9.4)%vs(100±0.00)%,均P0.05]。50、100μmol/L姜黃素作用后細(xì)胞的凋亡率顯著增加[(43±12.53)%、(48±8.54)%vs(2.87±1.03)%,均P0.05],50μmol/L姜黃素作用12、24 h后,細(xì)胞凋亡率隨作用時間延長而增加[(35.33±5.86)%、(47.33±13.01)%vs(4.33±3.21)%,均P0.05]。50、100μmol/L姜黃素可促進細(xì)胞內(nèi)AMPK磷酸化,抑制其下游mTOR信號通路中S6K及S6蛋白的磷酸化活化[(3.87±1.38)、(0.19±0.16)、(0.39±0.24)vs 1;(4.34±1.34)、(0.059±0.043)、(0.11±0.095)vs 1,均P0.05]。結(jié)論:姜黃素可顯著抑制鼻咽癌C666-1細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,其機制可能與影響AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化有關(guān)。
文內(nèi)圖片：
圖片說明：姜黃素對鼻咽癌C666-1細(xì)胞增殖的影響
[Abstract]:Aim: to observe the effect of curcumin on proliferation and apoptosis of nasopharyngeal carcinoma cell line C66 6 鈮，

本文編號：2512692