【摘要】： [目的]本研究①通過觀察阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive sleep apneasyndrome,OSAS)及其合并高血壓患者血清C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)和白細胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平,探討炎癥與OSAS及其合并高血壓的關(guān)系;②探討血清CRP和IL-6水平與血壓升高程度、睡眠紊亂及間斷低氧血癥的相關(guān)性;③探討OSAS患者的呼吸暫停及低氧血癥與合并高血壓的關(guān)系。 [方法]選擇60例無其他并發(fā)癥的住院患者,將所有觀察對象根據(jù)有無OSAS及高血壓分成3組:OSAS合并血壓正�；颊�18例和OSAS合并高血壓患者21例均為實驗組,單純鼾癥患者21例為對照組。研究血壓與炎癥因子關(guān)系時,根據(jù)血壓分組:血壓正常組(Ⅰ組)患者29例;高血壓1級組(Ⅱ組)患者11例;高血壓2-3級組(Ⅲ組)患者20例。所有研究對象進行一整夜多導睡眠監(jiān)測并與睡前和早晨醒后即可測量血壓。選取睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(Apneahypopnea index,AHI)、血氧飽和度低于90%時間占總睡眠時間百分比(%T＜90%)、最低SaO_2(SaO_(2-min))作為研究指標。整夜多導睡眠監(jiān)測后晨起測定空腹血清CRP、IL-6水平。 [結(jié)果] ①我們分別比較OSAS并血壓正常組、OSAS合并高血壓組和單純鼾癥對照組AHI,%T＜90%,SaO_(2-min)水平發(fā)現(xiàn):OSAS合并高血壓組比單純鼾癥對照組及OSAS并血壓正常組AHI,%T＜90%顯著升高,SaO_(2-min)顯著降低;OSAS并血壓正常組比單純鼾癥對照組AHI,%T＜90%也顯著升高,SaO_(2min)顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。 ②分別比較3組研究對象睡前、醒后的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)和平均動脈壓(MAP)變化情況時發(fā)現(xiàn):睡前OSAS合并高血壓組SBP、DBP和MAP均高于OSAS并血壓正常組及單純鼾癥對照組(P＜0.05),差異有統(tǒng)計學意義。組間兩兩比較發(fā)現(xiàn):OSAS合并高血壓組比OSAS并血壓正常組及單純鼾癥對照組睡前血壓顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),OSAS并血壓正常組與單純鼾癥對照組血壓變化不明顯,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。早晨醒后OSAS合并高血壓組SBP、DBP和MAP均顯著高于OSAS并血壓正常組及單純鼾癥對照組(P＜0.05),差異有統(tǒng)計學意義。組間兩兩比較可見:OSAS合并高血壓比OSAS并血壓正常組及單純鼾癥對照組晨起血壓顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),OSAS并血壓正常組與單純鼾癥對照組血壓變化不明顯,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。三組研究對象睡前-晨起血壓配對比較可見:OSAS并血壓正常組和單純鼾癥對照組睡前-晨起血壓變化不大(P＞0.05),差異無統(tǒng)計學意義。OSAS合并高血壓組睡前-醒后血壓變化較大,晨起血壓明顯較睡前升高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 ③比較三組研究對象炎癥因子CRP、IL-6變化水平可見:三組之間CRP和IL-6變化均較大,OSAS合并高血壓組數(shù)值偏高,差異具有顯著性(P＜0.05)。采用Bonferroni法組間兩兩比較CRP水平在OSAS并血壓正常組與OSAS合并高血壓組、OSAS并血壓正常組與單純鼾癥對照組之間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),OSAS合并高血壓組比單純鼾癥對照組CRP水平顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);IL-6水平在OSAS并血壓正常組與OSAS合并高血壓組間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),OSAS并血壓正常組比單純鼾癥對照組、OSAS合并高血壓組比單純鼾癥對照組IL-6水平顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。采用Spearman相關(guān)分析研究OSAS嚴重性與CRP水平的相關(guān)性:CRP隨著OSA的加重(AHI、%T＜90%升高,SaO_(2-min)下降)而升高,P=0.000;IL-6隨著AHI升高而升高,P=0.001;但與%T＜90%,SaO_(2-min)的相關(guān)性不明顯(P＞0.05)。經(jīng)過調(diào)整年齡、身高、體重、高血壓和BMI等混雜因素后進行偏相關(guān)分析顯示CRP僅與%T＜90%呈正相關(guān),IL-6不與OSAS嚴重性呈正相關(guān)。 ④晨起血壓與CRP、IL-6的關(guān)系:CRP及IL-6按照血壓分組時呈偏態(tài)分布,分別進行對數(shù)轉(zhuǎn)換后呈正態(tài)分布,1gCRP均隨血壓升高而升高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。采用Bonferroni法兩兩比較SBP組間Ⅰ-Ⅱ及Ⅰ-Ⅲ之間1gCRP水平隨血壓升高顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),Ⅱ-Ⅲ之間1gCRP變化不明顯,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);DBP組間Ⅰ-Ⅲ之間1gCRP水平隨血壓升高顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),Ⅰ-Ⅱ和Ⅱ-Ⅲ之間1gCRP變化不明顯,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);MAP組間Ⅰ-Ⅱ和Ⅰ-Ⅲ之間1gCRP水平隨血壓升高顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),Ⅱ-Ⅲ之間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。1gIL-6隨SBP、DBP和MAP升高變化均不明顯,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。炎癥因子與晨起血壓的相關(guān)性研究發(fā)現(xiàn):1gCRP隨著晨起血壓的升高而升高,P=0.000,說明1gCRP與血壓存在正相關(guān)關(guān)系;尚不能說明1gIL-6與晨起血壓存在相關(guān)性(P＞0.05)。經(jīng)過調(diào)整年齡、身高、體重、AHI、SPO_(2-min)和BMI等混雜因素后進行偏相關(guān)分析顯示:1gCRP隨著晨起血壓的升高而升高,P＜0.01,說明1gCRP與血壓存在正相關(guān)關(guān)系;仍不能說明1glL-6與晨起血壓存在相關(guān)性(P＞0.05)。 [結(jié)論] 1.檢測OSAS合并高血壓患者的炎癥因子指標對研究OSAS并發(fā)心腦血管風險事件發(fā)病機制有一定意義。 2.間接說明OSAS合并高血壓患者血壓晝夜節(jié)律發(fā)生改變,失去正常節(jié)律變化。 3.OSAS嚴重性與炎癥因子的相關(guān)性可能說明:低氧血癥持續(xù)時間越長,炎癥反應(yīng)越顯著。另外,血壓與炎癥因子存在顯著地正相關(guān),說明CRP是高血壓的獨立危險因子。 4.OSAS合并高血壓患者存在系統(tǒng)性炎癥,炎癥的產(chǎn)生不單是缺氧、睡眠剝奪的結(jié)果,可能是血壓升高及OSAS導致交感神經(jīng)興奮、血管內(nèi)皮功能障礙、組織缺氧、氧化應(yīng)激以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等多種因素共同起作用的結(jié)果。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：昆明醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2010
【分類號】：R766;R544.1

【參考文獻】

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本文編號：2499127