【摘要】：目的通過建立不同程度慢性間歇低氧大鼠模型,模擬中重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征間歇低氧的病理生理特點,探討不同程度慢性間歇低氧對大鼠記憶功能及JNK蛋白表達的影響。 方法選擇成年雄性Wistar大鼠144只(體重170±10g),隨機分為3組:空白對照組(UC組)、5%慢性間歇低氧組(5%CIH組)和10%慢性間歇性低氧組(10%CIH組),UC組正常飼養(yǎng),CIH各組大鼠每日放入自制的低氧艙內(nèi)暴露8小時,暴露2、4、6、8w,采用Morris水迷宮實驗檢測大鼠學(xué)習(xí)記憶功能,化學(xué)比色法測定海馬組織超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,免疫組織法化學(xué)和Western blot法檢測JNK蛋白的表達情況。 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),所有計量資料用均數(shù)±標(biāo)準差((x|-)±s)表示,采用單因素方差分析,兩兩比較采用Least significant difference(LSD)法,P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果 1 Morris水迷宮結(jié)果:同一組內(nèi)不同時間點比較:間歇低氧組大鼠隨低氧時間的延長逃避潛伏期延長,跨越目標(biāo)現(xiàn)象時間縮短。10%CIH組第2w、4w、6w之間比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),5%CIH組2w、4w、6w、8w之間比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);同一時間點不同組比較:與UC組比較,10%CIH組大鼠從第4w開始,5%CIH組從第2w開始,逃避潛伏期延長,跨越目標(biāo)象限時間縮短,兩組均于第6w時變化明顯。與10%CIH組比較,5%CIH組大鼠第2w、4w、6w、8w逃避潛伏期明顯延長,跨越目標(biāo)象限時間顯著縮短,均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 2隨低氧時間的延長,CIH組大鼠海馬組織SOD活性下降,MDA含量表達增加,差異有顯著性(P0.05),且各時間點,三組之間兩兩比較,差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 3磷酸化JNK(p-JNK)蛋白免疫組化結(jié)果:光學(xué)顯微鏡下觀察到大部分陽性表達細胞胞核呈棕黃色或淺黃色,各組大鼠均有陽性表達細胞,主要集中在海馬CAl區(qū)。 同一組內(nèi)不同時間點比較:10%CIH、5%CIH組大鼠隨低氧時間延長海馬CA1區(qū)p-JNK蛋白陽性表達增多,第6w積分光密度(IOD)值最大,第6w、8w之間比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);各組間同一時間點比較:與UC組比較,低氧組第2w、4w、6w、8w海馬CA1區(qū)p-JNK蛋白表達增多(P0.05),與10%CIH組比較,5%CIH組第2w、4w、6w、8w海馬CA1區(qū)p-JNK蛋白表達增多,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 4 p-JNK蛋白Western blot結(jié)果:同一組內(nèi)不同時間點比較:CIH組大鼠隨低氧時間延長,p-JNK蛋白表達量增加;各組間同一時間點比較:與UC組比較,CIH組差異有顯著性,有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),且5%CIH與10%CIH之間比較差異有顯著性,有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論 1慢性間歇低氧可引起大鼠學(xué)習(xí)記憶功能障礙,且隨低氧程度加重損傷更明顯,重度低氧早期表現(xiàn)明顯的記憶功能障礙。 2隨低氧程度加重,間歇低氧組大鼠海馬組織SOD活性下降,MDA含量表達增加。 3慢性間歇低氧組大鼠海馬神經(jīng)元p-JNK蛋白表達主要位于胞核,以海馬CA1區(qū)表達最多,且隨低氧程度的加重,p-JNK蛋白表達增加。 4慢性間歇低氧導(dǎo)致大鼠學(xué)習(xí)記憶功能減退可能與低氧引起氧化應(yīng)激,激活了JNK通路,引起p-JNK表達增加有關(guān)。
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【學(xué)位授予單位】：河北聯(lián)合大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R766

【參考文獻】

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本文編號：2325538