【摘要】：目的探討COX-2抑制劑NS398對N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜損傷模型的神經(jīng)保護(hù)作用。方法 25只大鼠隨機(jī)分成5組:正常組、NMDA組、NMDA+不同劑量NS-398(1 ng·mL-1、10 ng·mL-1、100ng·mL-1)組。NMDA組于大鼠雙眼玻璃體內(nèi)注射5μL NMDA(40 nmol·L-1),NMDA+不同劑量NS-398組于大鼠雙眼玻璃體內(nèi)注射5μL NMDA(40 nmol·L-1)及NS-398(1 ng·mL-1,10 ng·mL-1,100 ng·mL-1)。7 d后,取眼球組織,并對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層(retinal ganglion cell layer,RGCL)神經(jīng)元數(shù)目進(jìn)行計數(shù),采用TUNEL法和免疫組織化學(xué)染色分別測定RGCL神經(jīng)元的凋亡以及視網(wǎng)膜組織中caspase-3、COX-2的表達(dá)。結(jié)果 NMDA組大鼠RGCL神經(jīng)元數(shù)目為正常大鼠的(47±3)%,與NMDA組比較,NMDA+NS-398組的RGCL神經(jīng)元數(shù)目明顯增多,低、中、高三種劑量組RGCL神經(jīng)元數(shù)目依次為正常組的(63±5)%、(82±7)%、(73±3)%;NMDA組caspase-3的表達(dá)為正常組的(327±21)%,NMDA+NS-398組caspase-3的表達(dá)顯著下調(diào),低、中、高三種劑量組caspase-3的表達(dá)依次為正常組的(223±14)%、(197±18)%、(261±16)%;NMDA組COX-2的表達(dá)為正常組的(315±11)%,NMDA+NS-398組的表達(dá)顯著下調(diào),低、中、高三種劑量組COX-2的表達(dá)依次為正常組的(280±20)%、(233±16)%、(255±19)%。結(jié)論抑制COX-2表達(dá)能夠抑制NMDA導(dǎo)致的RGCL細(xì)胞凋亡,對視網(wǎng)膜產(chǎn)生保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective to investigate the neuroprotective effect of COX-2 inhibitor NS398 on retinal injury induced by N-methyl-D-aspartate in rats. Methods Twenty-five rats were randomly divided into five groups: normal group (n = 10), NS-398 (1 ng ml -1) 10 ng mL-1100ng mL-1. NMDA group was given 5 渭 L NMDA (40 nmol L -1 intravitreous injection of 5 渭 L NMDA (40 nmol L -1 and NS-398 (1 ng ml -1 10 ng mL-1100 ng mL-1) .7 days after intravitreous injection of 5 渭 L NMDA (40 nmol L -1 and 1 ng ml -1 10 ng mL-1100 ng mL-1. The number of (retinal ganglion cell layerus neurons in retinal ganglion cell layer was counted. The apoptosis of RGCL neurons and the expression of caspase-3 COX-2 in retinal tissue were determined by TUNEL and immunohistochemical staining, respectively. Results the number of RGCL neurons in NMDA group was (47 鹵3) that of normal rats. Compared with NMDA group, the number of RGCL neurons in NMDA NS-398 group was significantly increased, low and moderate. The number of RGCL neurons was (63 鹵5), (82 鹵7), (73 鹵3) in the normal group, (327 鹵21) and (327 鹵21) in the normal group respectively. The expression of caspase-3 in the three dose groups was (223 鹵14), (197 鹵18) and (261 鹵16) respectively. The expression of COX-2 was significantly decreased in the normal group (315 鹵11). The expression of COX-2 in the middle and middle dose groups was (280 鹵20), (233 鹵16), (255 鹵19) respectively. Conclusion inhibiting the expression of COX-2 can inhibit the apoptosis of RGCL cells induced by NMDA and protect the retina.
【作者單位】： 中南民族大學(xué)藥學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助(編號:81202942) 中南民族大學(xué)科研基金資助(編號:XTZ10001,GCX12073)~~
【分類號】：R774.1

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9 鐘曉鳴;鼻咽癌中自發(fā)凋亡及相關(guān)基因表達(dá)與放射敏感性的實驗研究[D];江西醫(yī)學(xué)院;2005年

10 王語詩;角膜上皮損傷與基質(zhì)細(xì)胞凋亡的關(guān)系[D];四川大學(xué);2006年

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本文編號：2160337