【摘要】：目的通過模擬阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的發(fā)病特征,建立大鼠間歇性低氧(IH)模型,觀察IH后大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞線粒體自噬及相關(guān)蛋白的表達。方法 72只雄性Wistar大鼠隨機分為對照組36只和間歇低氧(5%IH)組36只,對照組向低氧箱內(nèi)持續(xù)注入壓縮空氣,5%IH組每天放入低氧箱內(nèi)IH暴露7h,模型完成后分別于1、3、5、7、10和14d采用透射電鏡觀察大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞線粒體超微結(jié)構(gòu)的改變;免疫組織化學(xué)法檢測Beclin-1和微管相關(guān)蛋白1輕鏈3(LC3)的表達。結(jié)果與對照組比較,5%IH組3d開始出現(xiàn)線粒體超微結(jié)構(gòu)的明顯改變,可見線粒體自噬體形成;1、3、5、10和14dBeclin-1及LC3蛋白表達均明顯升高(P0.05),于10d達高峰(P0.05),14d開始下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 IH早期可誘導(dǎo)大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞線粒體發(fā)生自噬及自噬相關(guān)蛋白Beclin-1和LC3的表達。
[Abstract]:Objective to establish a rat model of intermittent hypoxia (IH) by simulating the pathogenesis of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAS) and to observe the expression of mitochondrial autophagy and related proteins in hippocampal CA1 region of rats after IH. Methods Seventy-two male Wistar rats were randomly divided into control group (n = 36) and intermittent hypoxia group (n = 36). The rats in the control group were continuously injected with compressed air into the hypoxic box for 7 hours. The ultrastructure of mitochondria in the hippocampal CA1 region was observed by transmission electron microscope on the 10th and 14th days after the model was completed. The expression of Beclin-1 and microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3) was detected by immunohistochemistry. Results compared with the control group, the ultrastructure of mitochondria began to change in the 5th IH group on the 3rd day. The expression of Beclin-1 and LC3 protein increased significantly at 10 and 14 days after the formation of mitochondrial autophagy (P0.05), and reached its peak at 10 days (P0.05) and began to decrease on the 14th day (P0.05). The difference was statistically significant (P0.05). Conclusion early IH can induce the expression of autophagy and autophagy related proteins Beclin-1 and LC3 in mitochondria of hippocampal neurons in rats.
【作者單位】： 河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸科;
【基金】：河北省重大醫(yī)學(xué)科研課題(zd2013091)
【分類號】：R766

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本文編號：2121463