本文選題：青光眼　切入點：動物模型　出處：《武漢大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)》2014年05期

【摘要】：目的:利用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)誘導(dǎo)的正常眼壓青光眼小鼠模型,研究NMDA與視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGCs)損傷的關(guān)系。方法:6周齡C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為低、中、高三個劑量組,玻璃體腔內(nèi)分別注射NMDA 10,20,30nmol,產(chǎn)生視網(wǎng)膜損傷動物模型。在整體動物水平通過眼底照相、視網(wǎng)膜電圖(ERG);在組織學(xué)水平通過視網(wǎng)膜HE染色、視神經(jīng)甲苯胺藍(lán)染色、全視網(wǎng)膜鋪片Brn-3a免疫熒光染色及RGCs計數(shù)觀察術(shù)后6h,12h,24h,48h,7dRGCs的損傷情況。結(jié)果:NMDA干預(yù)后24h,RGCs數(shù)量明顯減少,內(nèi)叢狀層厚度變薄。眼底視網(wǎng)膜呈蒼白色改變,血管迂曲痙攣;ERG顯示a波和b波潛伏期的變化不大,b波振幅下降。光鏡下可見RGCs密度逐漸降低;視神經(jīng)軸索呈退行性變,與NMDA的作用時間呈正相關(guān)。RGCs計數(shù)顯示NMDA誘導(dǎo)的RGC減少主要集中于術(shù)后1d,24hRGCs數(shù)量減少83.97%(P0.01)。結(jié)論:玻璃體腔內(nèi)注射NMDA可在不影響眼壓的情況下誘導(dǎo)RGCs的顯著減少和功能損害,與急性青光眼性損傷具有相似性,可為視神經(jīng)保護(hù)研究提供研究條件。
[Abstract]:Aim: to study the relationship between NMDA and retinal ganglion cells (RGCs) injury in normal intraocular pressure glaucoma mice induced by N- methyl-Daspartic acid.Methods C57BL/6J mice at 6 weeks of age were randomly divided into three groups: low, middle and high dose groups, and intravitreous injection of NMDA 1010 and 20U 30nmol, respectively, to produce retinal injury animal model.At the whole animal level, ERGCs were taken by fundus radiography, electroretinogram (ERG), retinal HE staining, optic nerve toluidine blue staining, Brn-3a immunofluorescence staining and RGCs count. The injury of RGCs was observed at 6 h, 12 h, 24 h, 48 h and 7 d after operation.Results the number of RGCs decreased and the thickness of the inner plexiform layer became thinner at 24 h after intervention.The retinal changes of the fundus were pale, and the amplitude of B wave and a wave were not decreased by ERG in vasospasm and vasospasm.Under light microscope, the density of RGCs decreased gradually, and the optic axons showed degeneration, which was positively correlated with the action time of NMDA. RGCs count showed that the decrease of RGC induced by NMDA was mainly focused on the reduction of RGCs at 24 hours after 1 day of operation (83.97%, P 0.01).Conclusion: intravitreal injection of NMDA can significantly reduce and damage the function of RGCs without affecting intraocular pressure, which is similar to that of acute glaucoma injury, and may provide the research conditions for the study of optic nerve protection.
【作者單位】： 武漢大學(xué)人民醫(yī)院眼科中心;
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項目(編號:81270998) 衛(wèi)生部公益性行業(yè)科研專項(編號:201302015) 武漢大學(xué)自主科研拔尖創(chuàng)新人才項目(編號:2042014kf0207)
【分類號】：R775;R-332

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本文編號：1706931