本文關鍵詞：活性氧誘導心肌細胞基質金屬蛋白酶的激活及其分子機理

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【摘要】：目的:1觀察不同濃度的過氧化氫對心肌細胞H9C2中基質金屬蛋白酶活性的影響。2探究過氧化氫對心肌細胞H9C2中基質金屬蛋白酶的激活的信號通路:JNK/EMMPRIN/MMPs。方法:建立心肌細胞H9C2的細胞培養(yǎng)模型,在CO2的濃度為5%且37℃恒溫的孵箱內(nèi)進行培養(yǎng)。分組:(1)正常對照組(2)過氧化氫不同濃度和時間干預組(3)過氧化氫一定的時間濃度+JNK抑制劑干預組方法:通過Western Blot也稱為蛋白質印跡法來測心肌細胞的蛋白量的表達(通過計算所得條帶的灰度值比較)。結果:H2O2干預24h,MMP-2對照組(1.0±0.04)vs200組(1.7±0.04),P0.05,顯示MMP-2在用H2O2干預濃度200umol/L時表達增高。H2O2干預24h,MMP-9對照組(1.0±0.04)vs200組(2.14±0.02),P0.05,顯示MMP-9在用H2O2干預濃度200umol/L時表達增高。MMP-2對照組(1.0±0.04)vs JNK抑制劑組(0.7±0.02),P0.05,顯示MMP-2在用JNK抑制劑干預后蛋白表達會降低。P-JNK對照組(1.0±0.04)vs JNK抑制劑組(0.6±0.02),對照組(1.0±0.04)vs H2O2干預組(1.7±0.04)(H2O2干預濃度為200 umol/L,24h),組間比較,P0.05,顯示P-JNK在用JNK抑制劑干預后蛋白表達會降低,且H2O2可以使P-JNK蛋白表達增高。MMP-9對照組(1.0±0.04)vs JNK抑制劑組(0.7±0.02),P0.05,顯示MMP-9在用JNK抑制劑干預后蛋白表達會降低。EMMPRIN對照組(1.0±0.04)vs JNK抑制劑組(0.65±0.02),P0.05,顯示EMMPRIN在用JNK抑制劑干預后蛋白表達會降低。結論:用過氧化氫的終濃度為200umol/L并且干預24h心肌細胞H9C2時,MMP-2和MMP-9蛋白表達的最明顯,p-JNK、EMMPRIN的蛋白表達也增加。使用JNK抑制劑干預H9C2心肌細胞后,MMP-2、MMP-9、EMMPRIN、p-JNK的蛋白表達均降低,過氧化氫可能是通過JNK/EMMPRIN來調(diào)節(jié)MMPs的活性。
【關鍵詞】：過氧化氫 心室重構 JNK/EMMPRIN/MMPs MMPs
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R54
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 常用縮寫詞中英文對照表9-10
• 前言10-11
• 材料與方法11-16
• 結果16-19
• 討論19-24
• 結論24-25
• 參考文獻25-28
• 綜述28-33
• 參考文獻32-33
• 致謝33-34
• 在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果34-35
• 個人簡歷35

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