本文關(guān)鍵詞：高肺血流性肺動脈高壓大鼠肺動脈平滑肌細(xì)胞TMEM16A的表達(dá)與肺動脈收縮力的關(guān)系

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【摘要】：目的研究高肺血流性肺動脈高壓大鼠肺動脈平滑肌細(xì)胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)中跨膜蛋白16a (transmembrane protein 16a, TMEM16A)的表達(dá)以及與肺動脈收縮力的關(guān)系。方法將雌雄不分的24只SD大鼠隨機(jī)分為3組：模型組(n=8)、假手術(shù)組(n=8)、正常組(n=8)。模型組大鼠用腹主動脈-下腔靜脈造瘺法建立左向右分流的高肺血流性肺動脈高壓大鼠模型；假手術(shù)組大鼠行簡單開關(guān)腹手術(shù)；正常組大鼠不作特殊處理。所有組別大鼠同等條件下飼養(yǎng)11周后取肺組織并制作病理切片鑒定肺動脈高壓是否形成。分離肺動脈,測定動脈張力并用TMEM16A特異性阻滯劑對分離的肺動脈進(jìn)行離體干預(yù)；用肺動脈提取平滑肌細(xì)胞RNA與蛋白,采用實時熒光定量PCR,蛋白免疫印跡法(western blotting, WB)檢測細(xì)胞TMEM16A mRNA和蛋白的表達(dá),分析PASMCs中TMEM16A的表達(dá)與肺動脈張力的關(guān)系。結(jié)果1.高肺血流性肺動脈高壓模型：模型組大鼠肺組織在光學(xué)顯微鏡下可見典型肺動脈高壓病理改變,而正常組與假手術(shù)組大鼠肺組織無明顯肺動脈高壓病理改變；2.肺動脈平滑肌細(xì)胞TMEM16A mRNA的表達(dá)：模型組(2.77±0.24)高于正常組(1.00±0.00),t=16.09,P0.05；模型組(2.77±0.24)高于假手術(shù)組(0.91±0.04),t=16.91,P0.05,但正常組與假手術(shù)組差異無統(tǒng)計學(xué)意義,t=0.82,P0.05；3.肺動脈平滑肌細(xì)胞TMEM16A蛋白的表達(dá)：模型組(0.70±0.19)高于正常組(0.20±0.12),t=7.14,P0.05,模型組(0.70±0.19)高于假手術(shù)組(0.25±0.08),t=6.43,P0.05,但正常組與假手術(shù)組差異無統(tǒng)計學(xué)意義,t=0.71,P0.05；4.肺動脈張力：模型組(5.75±1.39)高于正常組(2.81±0.53),t=6.44,P0.05,模型組(5.75±1.39)高于假手術(shù)組(2.84±0.49),t=6.44,P0.05,但正常組與假手術(shù)組差異無統(tǒng)計學(xué)意義,t=0.06,P0.05；5.應(yīng)用TMEM16A特異性阻滯劑T16Ainh-A01干預(yù)收縮的肺動脈,各組動脈收縮力下降比率：模型組[(66.85±5.97)%]高于正常組[(46.05±10.82)%],t=5.25,P0.05,模型組[(66.85±5.97)%]高于假手術(shù)組[(46.40±6.66)%],t=5.00,P0.05,但正常組與假手術(shù)組差異無統(tǒng)計學(xué)意義,t=0.10,P0.05。結(jié)論高肺血流可導(dǎo)致PASMCs中TMEM16A表達(dá)的上調(diào),這可能是導(dǎo)致肺動脈收縮力增強(qiáng),從而促進(jìn)肺動脈高壓的形成的原因之一
【關(guān)鍵詞】：TMEM16A 鈣激活性氯通道 高肺血流 肺動脈高壓 肺動脈張力
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R544.1
【目錄】：

• 個人簡歷3-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-14
• 材料與方法14-27
• 實驗結(jié)果27-37
• 討論37-42
• 結(jié)論42-43
• 參考文獻(xiàn)43-49
• 附錄49-51
• 綜述51-64
• 參考文獻(xiàn)58-64
• 致謝64-66
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文66

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 周菁,嚴(yán)文華,葉文學(xué);SD大鼠腹主動脈-下腔靜脈分流術(shù)致肺動脈高壓模型的建立[J];蘇州大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2005年03期

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本文編號：784132