本文關(guān)鍵詞：2-APB體內(nèi)干預(yù)對壓力超負(fù)荷大鼠左心室心肌肥厚的影響

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【摘要】：目的探討瞬時(shí)受體通道C亞族1型(TRPC1)阻滯劑2-APB體內(nèi)干預(yù)對壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的大鼠左心室心肌肥厚的影響。方法成年雄性SD大鼠18只,體重200~250g,隨機(jī)分為假手術(shù)組、AAC組和AAC+2-APB組(各6只),通過腹主動(dòng)脈縮窄術(shù)(AAC)建立壓力超負(fù)荷模型。術(shù)后AAC+2-APB組大鼠每2天給予2-APB腹腔注射(2.5mg/kg),共4周。4周后檢測各組大鼠血壓、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、左心室心肌細(xì)胞橫徑(LVTDM);采用免疫組化、Western blot和RT-PCR檢測TRPC1的mRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果假手術(shù)組大鼠的LVMI為(1.82±0.09)mg/g,LVTDM為(13.98±0.16)μm。與假手術(shù)組相比,AAC組大鼠LVMI[(2.93±0.23)mg/g]、LVTDM[(20.89±0.79)μm]及TRPC1的mRNA和蛋白表達(dá)均顯著增加(均P0.05);AAC+2-APB組大鼠LVTDM[(16.12±0.50)μm]、TRPC1的mRNA和蛋白表達(dá)顯著增加(P0.05),LVMI[(1.99±0.09)mg/g]差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與AAC組相比,AAC+2-APB組大鼠LVMI、LVTDM及TRPC1的mRNA和蛋白表達(dá)均顯著減少(均P0.05)。結(jié)論 TRPC1在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的SD大鼠左心室心肌肥厚中表達(dá)上調(diào),體內(nèi)2-APB干預(yù)可降低TRPC1表達(dá),一定程度上延緩左心室心肌肥厚的進(jìn)展。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 瞬時(shí)受體通道C亞族型 心肌肥厚 腹主動(dòng)脈縮窄術(shù) -APB
【基金】：國家臨床重點(diǎn)�？平ㄔO(shè)資助項(xiàng)目(No.財(cái)社[2011]170號(hào))
【分類號(hào)】：R542.2
【正文快照】： 心力衰竭是導(dǎo)致心血管病患者死亡的重要因素,心肌肥厚是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的病理基礎(chǔ),阻止和逆轉(zhuǎn)左室心肌肥厚是防治心力衰竭的關(guān)鍵。瞬時(shí)受體通道C亞族(transient receptor potential chan-nel,TRPC)近年來因其參與心肌肥厚發(fā)生發(fā)展的調(diào)控過程而廣受關(guān)注[1-2],瞬時(shí)受體通道C亞

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本文編號(hào)：759875