發(fā)布時間：2017-08-11 16:45

  本文關(guān)鍵詞：自發(fā)性高血壓和正常血壓大鼠主動脈縫隙連接的表達差異

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【摘要】：目的:探討連接蛋白(Connexin,Cx)在自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和正常血壓Wistar大鼠主動脈表達的異同,并進而揭示主動脈中連接蛋白表達與高血壓發(fā)病的相關(guān)性。方法:應(yīng)用實時定量PCR(quantificational real-time polymerase chain reaction,QRT-PCR)技術(shù)、Western blot和透射電鏡技術(shù)比較SHR和正常血壓Wistar大鼠主動脈上Cx37、Cx40、Cx43和Cx45的m RNA和蛋白表達水平以及平滑肌細胞間縫隙連接的形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果:(1)QRT-PCR結(jié)果顯示:與正常血壓Wistar大鼠相比,SHR主動脈中Cx37、Cx43m RNA的表達顯著降低(P0.01);而SHR主動脈Cx40 m RNA的表達與WKY相比,無顯著差異(P0.05);此外,SHR主動脈中Cx45 m RNA的表達亦顯著降低,(P0.05)。(2)Western blot檢測顯示出與RNA水平相一致的結(jié)果:SHR主動脈Cx37、Cx43和Cx45的蛋白表達顯著低于Wistar大鼠,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01);而SHR主動脈中Cx40的蛋白表達與WKY相比,無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);此外,SHR中Cx43磷酸化水平,較Wistar大鼠略高,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(3)透射電鏡檢測SHR和正常血壓Wistar大鼠主動脈平滑肌細胞間縫隙連接數(shù)量發(fā)現(xiàn),與Wistar大鼠相比,SHR主動脈平滑肌細胞細胞間縫隙連接的數(shù)量顯著降低。結(jié)論:高血壓發(fā)病過程中,主動脈內(nèi)皮細胞Cx37和平滑肌細胞中Cx43及Cx45的表達下降,可能造成細胞間縫隙連接的通訊功能降低,導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)重建功能紊亂,進一步加重高血壓引起的傷害。
【關(guān)鍵詞】：SHR 主動脈 縫隙連接 連接蛋白
【學(xué)位授予單位】：石河子大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R544.1
【目錄】：

• 摘要5-6
• Abstract6-8
• 英文縮略語表8-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-20
• 1 材料11-13
• 1.1 實驗動物11
• 1.2 主要試劑11-12
• 1.3 主要實驗儀器12-13
• 2 方法13-20
• 2.1 大鼠無創(chuàng)血壓測定13
• 2.2 大鼠主動脈血管取材13
• 2.3 RT-PCR技術(shù)檢測Cx37、Cx40、Cx43和Cx45 m RNA水平13-14
• 2.4 Western-Blot技術(shù)檢測Cx37、Cx40、Cx43和Cx45蛋白表達14-19
• 2.5 統(tǒng)計學(xué)處理19-20
• 結(jié)果20-25
• 1 SHR和正常血壓Wistar大鼠尾動脈血壓20
• 2 SHR和正常血壓Wistar大鼠主動脈Cx 37和Cx40 m RNA表達20-21
• 3 SHR和正常血壓Wistar大鼠主動脈Cx 43和Cx45 m RNA表達21-22
• 4 SHR和正常血壓大鼠主動脈Cx37和Cx40蛋白表達22-23
• 5 SHR和正常血壓大鼠主動脈Cx43和Cx45蛋白表達23-24
• 6 SHR和正常血壓大鼠主動脈平滑肌細胞間縫隙連接的形態(tài)學(xué)變化24-25
• 討論25-28
• 結(jié)論與展望28-29
• 1 結(jié)論28
• 2 展望28-29
• 參考文獻29-33
• 文獻綜述33-40
• 參考文獻37-40
• 致謝40-41
• 作者簡介41-42
• 附件42

【參考文獻】

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本文編號：657208