本文關(guān)鍵詞：STVNa對(duì)心肌梗塞和心肌肥厚的心功能保護(hù)作用及比較研究

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【摘要】：背景:心血管疾病是導(dǎo)致心功能下降的重大致死性疾病之一,因此尋求一種安全有效的改善心功能的藥物十分重要。文獻(xiàn)報(bào)道,異甜菊醇在急性心梗大鼠模型中具有心肌保護(hù)作用和抗心律失常作用,然而其對(duì)長(zhǎng)期心梗和心肌肥厚的作用尚不明確。異甜菊醇鈉(STVNa)是異甜菊醇的鈉鹽制劑,本文以長(zhǎng)期心梗大鼠和主動(dòng)脈弓縮窄引起的失代償期心肌肥厚大鼠為模型,研究STVNa的保護(hù)作用并比較其在兩種不同疾病模型中的作用差異。方法:(1)通過冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎(LAD)造成心肌梗塞模型,隨機(jī)分為4組:模型組、1 mg/kg劑量組、5 mg/kg劑量組和10 mg/kg劑量組。手術(shù)后4小時(shí)灌胃給藥或給予生理鹽水,每天2次,持續(xù)4周,之后對(duì)其心功能和心率變異性進(jìn)行評(píng)價(jià)分析。(2)通過主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)造成心肌肥厚模型,隨機(jī)分為2組,模型組和1 mg/kg劑量組。連續(xù)灌胃給藥或生理鹽水9周,對(duì)其心臟功能及心電圖信號(hào)進(jìn)行檢測(cè)分析。結(jié)果:(1)4周LAD導(dǎo)致心臟功能下降,dp/dtmax、dp/dtmin明顯改變(P0.05)。心梗后4小時(shí)開始灌胃給藥,持續(xù)給藥4周,心功能較模型組明顯改善:dp/dtmax由8102±671 mm Hg/s升為11129±1008 mm Hg/s(P0.05)、dp/dtmin由-6714±592mm Hg/s降為-11324±1734mm Hg/s(P0.05),ST段明顯恢復(fù):由-0.05±0.06 m V降為-0.17±0.06 m V,心臟變異率也有明顯改善(LF/HF由0.2±0.06降為0.08±0.03)。(2)9周TAC導(dǎo)致心功能顯著下降,dp/dtmax,dp/dtmin明顯改變(P0.05)。STVNa(1mg/kg)給藥組TAC大鼠心功能改善:相比于模型組,dp/dtmax由6442±545mm Hg/s升為10130±470mm Hg/s(P0.001),dp/dtmin由-7233±303mm Hg/s降為-10503±486mm Hg/s(P0.001)。并且對(duì)于心肌肥厚并且心率變異性分析表明,TAC心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能減弱,STVNa給藥之后,各項(xiàng)指標(biāo)均有所恢復(fù)。(3)比較STVNa對(duì)長(zhǎng)期心梗大鼠模型和TAC心肌肥厚模型的藥效作用差異,STVNa對(duì)心梗大鼠舒張功能的下降具有更好的治療效果。且在兩種動(dòng)物模型中STVNa均可改善LF/HF,并對(duì)TAC導(dǎo)致的心率變異率的降低具有顯著恢復(fù)作用。本論文首次采用心梗后給藥方法,證明STVNa對(duì)長(zhǎng)期心肌梗塞的治療作用,采用TAC模型大鼠證明STVNa對(duì)心肌肥大的保護(hù)作用。首次研究了STVNa對(duì)上述模型心率變異性的改善作用,并比較其作用差異。
【關(guān)鍵詞】：冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎 心臟主動(dòng)脈弓縮窄 壓力容量環(huán) 心率變異性分析
【學(xué)位授予單位】：華南理工大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R542.2
【目錄】：

• 摘要5-6
• ABSTRACT6-8
• 縮略詞表8-13
• 第一章 緒論13-28
• 1.1 心梗和心肌肥厚13-17
• 1.1.1 心肌梗死13-14
• 1.1.2 心肌肥厚14-15
• 1.1.3 心肌重構(gòu)和炎癥反應(yīng)15-16
• 1.1.4 神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)16-17
• 1.2 相關(guān)動(dòng)物模型的建立和評(píng)價(jià)17-22
• 1.2.1 冠狀動(dòng)脈前降支模型17
• 1.2.2 主動(dòng)脈弓縮窄模型17-18
• 1.2.3 心功能及其評(píng)價(jià)18-20
• 1.2.4 心律失常風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)20-22
• 1.3 心梗和心肌肥厚治療22-26
• 1.3.1 失代償心肌肥厚的治療22-23
• 1.3.2 心梗的治療23-26
• 1.4 STVNa的研究現(xiàn)狀26-27
• 1.5 研究意義27-28
• 第二章 STVNa對(duì)長(zhǎng)期心梗大鼠心臟功能保護(hù)作用及心率變異性分析28-52
• 2.1 引言28-29
• 2.1.1 心肌梗死對(duì)大鼠心臟功能、神經(jīng)系統(tǒng)的影響28-29
• 2.1.2 心梗治療的急迫性29
• 2.1.3 研究意義29
• 2.2 材料與方法29-39
• 2.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物29
• 2.2.2 實(shí)驗(yàn)儀器與試劑29-31
• 2.2.3 主要試劑及溶液配制31
• 2.2.4 實(shí)驗(yàn)分組及模型建立31-34
• 2.2.5 大鼠心臟功能的檢測(cè)34-36
• 2.2.6 大鼠血壓檢測(cè)36
• 2.2.7 心電圖的檢測(cè)及分析36-37
• 2.2.8 大鼠心臟組織學(xué)染色37-39
• 2.2.9 數(shù)據(jù)處理39
• 2.3 結(jié)果與討論39-51
• 2.3.1 不同時(shí)期心梗模型大鼠心臟神經(jīng)調(diào)節(jié)的變化39-44
• 2.3.2 STVNa心梗大鼠模型心功能保護(hù)作用44-46
• 2.3.3 STVNa改善心梗模型大鼠心電活動(dòng)46-48
• 2.3.4 STVNa改善神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)48-49
• 2.3.5 心肌重構(gòu)49-50
• 2.3.6 討論50-51
• 2.4 本章小結(jié)51-52
• 第三章 STVNa對(duì)失代償心肌肥厚大鼠模型的心功能保護(hù)作用及心率變異性分析52-61
• 3.1 引言52-54
• 3.1.1 持續(xù)缺血是導(dǎo)致心肌肥厚的原因52
• 3.1.2 心肌缺血是心肌肥厚的病理特征52-53
• 3.1.3 心肌肥厚的信號(hào)改變及治療53
• 3.1.4 研究意義53-54
• 3.2 材料與方法54-55
• 3.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物54
• 3.2.2 實(shí)驗(yàn)儀器與試劑54
• 3.2.3 實(shí)驗(yàn)分組及模型建立54-55
• 3.2.4 生理指標(biāo)檢測(cè)55
• 3.2.5 數(shù)據(jù)分析55
• 3.3 結(jié)果與討論55-60
• 3.3.1 主動(dòng)脈弓縮窄導(dǎo)致的心肌肥厚55-56
• 3.3.2 STVNa對(duì)心肌肥厚模型大鼠心臟功能保護(hù)作用56-57
• 3.3.3 STVNa對(duì)心肌肥厚模型大鼠心率變異性的穩(wěn)定作用57-59
• 3.3.4 討論59-60
• 3.4 本章小結(jié)60-61
• 第四章 STVNa對(duì)心肌梗塞和失代償心肌肥厚的藥效差異比較及潛在機(jī)制的探討61-71
• 4.1 STVNa對(duì)LAD模型大鼠和TAC模型大鼠心臟功能藥效差異比較61-63
• 4.1.1 LAD模型和TAC模型心功能差異比較61-62
• 4.1.2 STVNa對(duì)心功能改善作用差異比較62-63
• 4.2 STVNa長(zhǎng)期用藥降低心律失常風(fēng)險(xiǎn)63-68
• 4.2.1 LAD模型和TAC模型對(duì)心率變異性的影響63-64
• 4.2.2 STVNa降低心律失常風(fēng)險(xiǎn)作用64-68
• 4.3 STVNa潛在機(jī)制的探討68-70
• 4.3.1 c GMP有關(guān)信號(hào)通路68-69
• 4.3.2 線粒體有關(guān)保護(hù)機(jī)制69-70
• 4.4 本章小結(jié)70-71
• 結(jié)論與展望71-73
• 結(jié)論71
• 創(chuàng)新之處71-72
• 展望72-73
• 參考文獻(xiàn)73-81
• 攻讀碩士學(xué)位期間取得的研究成果81-82
• 致謝82-83
• 附件83

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前8條

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6 曹雅e，

本文編號(hào)：565430