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肝細(xì)胞生長因子活化JAK2-STAT3通路促進(jìn)M1型巨噬細(xì)胞向M2型極化

發(fā)布時(shí)間:2024-01-09 19:09
  背景動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是引起心肌梗死(myocardial infarction,MI)的基礎(chǔ)病因。近幾十年來,雖然醫(yī)療科技的發(fā)展使MI得到較好的診治,但MI患者院內(nèi)外病死率并未見明顯改善。因此,深入研究AS的發(fā)病機(jī)制,尋找新的治療干預(yù)靶點(diǎn)意義重大。AS是一種慢性炎癥性病變。巨噬細(xì)胞是AS炎癥病變和先天免疫反應(yīng)過程的主要參與者,在AS的各個(gè)階段起著至關(guān)重要的作用。巨噬細(xì)胞的極化激活通常被定義為兩種狀態(tài)即M1型和M2型。M1型巨噬細(xì)胞大量存在于不穩(wěn)定斑塊的脂質(zhì)核心中,促進(jìn)AS病變的進(jìn)展;M2型巨噬細(xì)胞在穩(wěn)定型的AS斑塊數(shù)量較高,促進(jìn)斑塊穩(wěn)定并保護(hù)AS病程。因此調(diào)控AS斑塊中M1型巨噬細(xì)胞向M2型極化已成為抗AS的重要治療靶點(diǎn)。Janus激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子(Janus kinase-signal transduction and Janus activator of transcription,JAK-STAT)信號通路參與多種細(xì)胞因子誘導(dǎo)的生物學(xué)反應(yīng)。巨噬細(xì)胞表型活化主要受JAK-STAT信號通路細(xì)胞因子的調(diào)控,JAK2-STAT3信號通路是決...

【文章頁數(shù)】:60 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
1 前言
2 材料與方法
    2.1 實(shí)驗(yàn)主要儀器、設(shè)備
    2.2 巨噬細(xì)胞培養(yǎng)
    2.3 巨噬細(xì)胞增殖檢測-CCK8檢測法
    2.4 巨噬細(xì)胞形態(tài)的觀察
    2.5 巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清液亞硝酸鹽濃度(NO%)的測定
    2.6 p-c-Met的表達(dá)檢測—細(xì)胞免疫熒光實(shí)驗(yàn)
    2.7 目的蛋白的表達(dá)檢測-蛋白質(zhì)印跡實(shí)驗(yàn)
    2.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析
3 結(jié)果
    3.1 HGF對RAW264.7巨噬細(xì)胞增殖的影響
    3.2 巨噬細(xì)胞的形態(tài)
    3.3 HGF對M1型巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清液亞硝酸鹽濃度的影響
    3.4 HGF對M1型巨噬細(xì)胞p-c-Met表達(dá)的影響
    3.5 HGF對M1型巨噬細(xì)胞M1、M2表型標(biāo)志物蛋白表達(dá)的影響
    3.6 HGF對JAK2-STAT3信號通路的影響
4 討論
5 結(jié)論
6 不足與展望
參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡歷
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號:3877750

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