內(nèi)皮功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化病變的始動(dòng)環(huán)節(jié),其病變部位存在氧化應(yīng)激狀態(tài)。材料釋放一氧化氮(NO)可能影響內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)、粘附、增殖等行為。本論文在氧化鈦薄膜表面構(gòu)建系列具有穩(wěn)定催化釋放一氧化氮的表面,并研究其對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞行為的影響,從而實(shí)現(xiàn)其表面具有良好的內(nèi)皮細(xì)胞相容性,并利用過(guò)氧化氫損傷內(nèi)皮細(xì)胞模擬氧化應(yīng)激狀態(tài),研究材料催化釋放NO對(duì)過(guò)氧化損傷內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用。SEM、AFM、XPS等方法對(duì)改性后的樣品表面進(jìn)行材料學(xué)表征,結(jié)果表明聚多巴胺層沉積成功,L-硒代胱氨酸成功接枝到樣品表面,且5-Se樣品表面L-硒代胱氨酸量略高于3-Se及8-Se,且固定L-硒代胱氨酸后,樣品表面粗糙度下降。水接觸角結(jié)果顯示,在材料表面固定L-硒代胱氨酸對(duì)材料表面的親疏水性的影響并不明顯。QCM-D研究結(jié)果顯示在5層聚多巴胺表面,通過(guò)化學(xué)、物理作用吸附的L-硒代胱氨酸的量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于3層聚多巴胺樣品。氨基定量結(jié)果表示,氨基量隨著聚多巴胺層數(shù)的增加而增加。通過(guò)體外催化釋放NO結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)所有固定L-硒代胱氨酸樣品均能夠穩(wěn)定催化RSNO釋放NO且5-Se樣品表面具有最高的NO釋放速率。內(nèi)皮細(xì)胞靜態(tài)培養(yǎng)結(jié)果表明,在無(wú)供體...

【文章頁(yè)數(shù)】：76 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

心血管系統(tǒng)中，NO的產(chǎn)生主要是由內(nèi)皮型一氧化氮合酶所的鈣含量調(diào)節(jié)血管的舒縮，在血管平滑肌細(xì)胞中，NO可以酸環(huán)化酶（NO-sensitiveguanylatecyclase,NOsGC），產(chǎn)生第二平滑肌的松弛[54]。NO還能夠抑制血小板的聚集和粘附[55]，抑制平滑肌....

種血液相容性較好的材料，由于其表面缺乏羥基、氨限制。多巴胺能夠發(fā)生氧化聚合，在陶瓷、玻璃、金的復(fù)合層，并且其引入了更多的功能基團(tuán)，能使含有枝至材料表面。Lee等人[110]發(fā)現(xiàn)多巴胺的酚羥基與氧巴胺結(jié)合到材料表面，而多巴胺在空氣中極易被氧化胺的氨基發(fā)生Michael加成反應(yīng)....

基發(fā)生Michael加成反應(yīng)，從而在材料所示，當(dāng)多巴胺在氧化鈦薄膜表面形成單二醌結(jié)構(gòu)之間均可發(fā)生聚合，這個(gè)階段巴胺過(guò)渡層，將L-硒代胱氨酸引入至材，能夠與聚多巴胺薄膜表面的醌基發(fā)生胱氨酸分子共價(jià)結(jié)合固定到聚多巴胺層構(gòu)式如圖2-2所示，其具有雙硒鍵能夠在NO釋放NO[....

本文編號(hào)：4011695