發(fā)布時(shí)間：2023-03-11 07:42

　　心房顫動(dòng)(atrial fibrillation,AF)是目前臨床實(shí)踐中最常見的心律失常,它惡化患者的生活質(zhì)量,可明顯增加患者中風(fēng)、心力衰竭、老年癡呆癥以及死亡的風(fēng)險(xiǎn)。心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)是AF發(fā)生以及維持的基礎(chǔ),而心房纖維化是心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的重要標(biāo)志。目前我們對心房纖維化的機(jī)制還了解的不多,其所涉及的機(jī)制可能包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)、氧化應(yīng)激與炎癥、鈣離子超載、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)、micro RNA以及肌纖維母細(xì)胞激活等。它們之間可相互作用,都通過一種或多種途徑參與了心房纖維化的過程。血管緊張素Ⅱ(AngII)可以通過激活血管緊張素1型受體(AT1R)來促發(fā)纖維化過程,在AT1受體刺激下心房成纖維細(xì)胞通過自分泌或者旁分泌合成TGF-β1,主要通過TGF-β1/Smad2/3信號(hào)通路促進(jìn)心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)導(dǎo)致產(chǎn)生更多的膠原纖維以及心房細(xì)胞外基質(zhì)堆積,從而發(fā)生心房纖維化。有研究發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子相關(guān)受體6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF6)/TGF-β活化蛋白激酶...

【文章頁數(shù)】：94 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮略詞表
前言
第一部分 MAPKs/TGF-β1/TRAF6 信號(hào)通路在慢性房顫合并 風(fēng)濕性心臟病累及二尖瓣患者心房纖維化中的作用
    1.1 引言
    1.2 材料與方法
    1.3 結(jié)果
    1.4 討論
第二部分 MAPKs/TGF-β1/TRAF6 信號(hào)通路在心臟手術(shù)后房顫的發(fā)生中的作用
    2.1 引言
    2.2 材料與方法
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
第三部分 血清 TGF-β1/CTGF 水平在長程持續(xù)性房顫患者中的變化
    3.1 引言
    3.2 材料與方法
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
全文討論和結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀博士學(xué)位期間已發(fā)表論文及著作



本文編號(hào)：3759474