心房顫動(atrial fibrillation,AF)是目前臨床實踐中最常見的心律失常,它惡化患者的生活質量,可明顯增加患者中風、心力衰竭、老年癡呆癥以及死亡的風險。心房結構重構是AF發(fā)生以及維持的基礎,而心房纖維化是心房結構重構的重要標志。目前我們對心房纖維化的機制還了解的不多,其所涉及的機制可能包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、轉化生長因子-β1(TGF-β1)、氧化應激與炎癥、鈣離子超載、基質金屬蛋白酶(MMPs)、micro RNA以及肌纖維母細胞激活等。它們之間可相互作用,都通過一種或多種途徑參與了心房纖維化的過程。血管緊張素Ⅱ(AngII)可以通過激活血管緊張素1型受體(AT1R)來促發(fā)纖維化過程,在AT1受體刺激下心房成纖維細胞通過自分泌或者旁分泌合成TGF-β1,主要通過TGF-β1/Smad2/3信號通路促進心房結構重構導致產生更多的膠原纖維以及心房細胞外基質堆積,從而發(fā)生心房纖維化。有研究發(fā)現腫瘤壞死因子相關受體6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF6)/TGF-β活化蛋白激酶...

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【學位級別】：博士

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摘要
ABSTRACT
英文縮略詞表
前言
第一部分 MAPKs/TGF-β1/TRAF6 信號通路在慢性房顫合并 風濕性心臟病累及二尖瓣患者心房纖維化中的作用
    1.1 引言
    1.2 材料與方法
    1.3 結果
    1.4 討論
第二部分 MAPKs/TGF-β1/TRAF6 信號通路在心臟手術后房顫的發(fā)生中的作用
    2.1 引言
    2.2 材料與方法
    2.3 結果
    2.4 討論
第三部分 血清 TGF-β1/CTGF 水平在長程持續(xù)性房顫患者中的變化
    3.1 引言
    3.2 材料與方法
    3.3 結果
    3.4 討論
全文討論和結論
參考文獻
致謝
攻讀博士學位期間已發(fā)表論文及著作



本文編號：3759474