研究背景 急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈阻塞導(dǎo)致該冠脈所供血區(qū)域心肌細(xì)胞壞死所致的一種臨床癥候群。心肌缺血/再灌注損傷（ischemia reperfusion injury，I/RI）是急性心�；颊呷芩ê徒槿氲妊茉偻ㄖ委熯^程中常常伴隨出現(xiàn)的重要臨床現(xiàn)象，可導(dǎo)致患者病情惡化甚至死亡，因此如何抑制或減輕閉塞冠脈再通時(shí)伴隨出現(xiàn)的再灌注損傷，尋求一種積極、有效地保護(hù)性治療措施具有重要意義。有研究證實(shí)，在缺血/再灌注損傷早期，心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡時(shí)間明顯早于心肌細(xì)胞，提示心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡是缺血/再灌注損傷發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)[1]。胰島素作為極化液的重要組成部分用于治療冠心病已有較長(zhǎng)一段時(shí)間，既往研究表明，胰島素可通過“Akt/eNOS/NO細(xì)胞生存信號(hào)機(jī)制”抑制I/RI誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞或血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，發(fā)揮心臟保護(hù)作用[2,3]，然而其是否能抑制I/RI誘導(dǎo)的心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡及其相關(guān)機(jī)制少有報(bào)道。 FoxO1、FoxO3a是近年發(fā)現(xiàn)的FoxO家族中的亞族，參與體內(nèi)多種病理生理過程，包括調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝、調(diào)控細(xì)胞周期及凋亡等�！捌渲饕ㄎ辉诩�(xì)胞核內(nèi)，通過促進(jìn)下游靶基因的表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，而其...

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語表
中文摘要
Abstract
前言
文獻(xiàn)回顧
第一部分 培養(yǎng)原代大鼠 CMECs 及構(gòu)建 SI/R 模型
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4.討論
第二部分 胰島素對(duì) I/RI誘導(dǎo)的 CMECs 損傷的影響
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
第三部分 FoxO1、FoxO3a 在胰島素抑制 SI/R 誘導(dǎo)的 CMECs 損傷中的作用
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4.討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
附圖
個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果
致謝



本文編號(hào)：3759491