研究背景 急性心肌梗死是冠狀動脈阻塞導致該冠脈所供血區(qū)域心肌細胞壞死所致的一種臨床癥候群。心肌缺血/再灌注損傷（ischemia reperfusion injury，I/RI）是急性心�；颊呷芩ê徒槿氲妊茉偻ㄖ委熯^程中常常伴隨出現的重要臨床現象，可導致患者病情惡化甚至死亡，因此如何抑制或減輕閉塞冠脈再通時伴隨出現的再灌注損傷，尋求一種積極、有效地保護性治療措施具有重要意義。有研究證實，在缺血/再灌注損傷早期，心肌微血管內皮細胞的凋亡時間明顯早于心肌細胞，提示心肌微血管內皮細胞的凋亡是缺血/再灌注損傷發(fā)生的始動環(huán)節(jié)[1]。胰島素作為極化液的重要組成部分用于治療冠心病已有較長一段時間，既往研究表明，胰島素可通過“Akt/eNOS/NO細胞生存信號機制”抑制I/RI誘導的心肌細胞或血管內皮細胞凋亡，發(fā)揮心臟保護作用[2,3]，然而其是否能抑制I/RI誘導的心肌微血管內皮細胞凋亡及其相關機制少有報道。 FoxO1、FoxO3a是近年發(fā)現的FoxO家族中的亞族，參與體內多種病理生理過程，包括調節(jié)細胞代謝、調控細胞周期及凋亡等�！捌渲饕ㄎ辉诩毎藘龋ㄟ^促進下游靶基因的表達導致細胞凋亡，而其...

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【學位級別】：碩士

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縮略語表
中文摘要
Abstract
前言
文獻回顧
第一部分 培養(yǎng)原代大鼠 CMECs 及構建 SI/R 模型
    1 材料
    2 方法
    3 結果
    4.討論
第二部分 胰島素對 I/RI誘導的 CMECs 損傷的影響
    1 材料
    2 方法
    3 結果
    4 討論
第三部分 FoxO1、FoxO3a 在胰島素抑制 SI/R 誘導的 CMECs 損傷中的作用
    1 材料
    2 方法
    3 結果
    4.討論
小結
參考文獻
附圖
個人簡歷和研究成果
致謝



本文編號：3759491