研究背景:心肌微血管內(nèi)皮細胞（cardiac microvascular endothelial cells,CMECs）在調(diào)節(jié)和維持心臟功能中起著重要的作用。壓力超負荷時,心肌細胞發(fā)生肥大,間質(zhì)成分沉積增多,導致心臟發(fā)生肥厚,而在肥厚的心肌組織中,微血管含量相對不足,這就導致了這些組織的相對缺血、缺氧,病情持續(xù)進展就會導致心力衰竭。研究發(fā)現(xiàn),有許多生物活性物質(zhì)及調(diào)節(jié)途徑在改善心肌局部微環(huán)境中發(fā)揮著重要的作用,而外泌體（exosome）介導的細胞旁分泌效應在近年來的研究中備受關注,外泌體也被視作心肌修復及微血管再生的關鍵調(diào)節(jié)器。Exosome中包裝了許多生物活性物質(zhì),蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、多糖、細胞代謝產(chǎn)物以及mRNA、miRNA和核糖體RNA等,其中miRNAs是一種高度保守的非編碼RNA,在近些年的研究中越來越被重視。相關研究表明,外泌體參與了心臟肥大的過程,它將miRNA轉(zhuǎn)移到相鄰細胞,在細胞相互之間的通訊中發(fā)揮重要作用。我們實驗小組前期的研究發(fā)現(xiàn),血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）預處理的心肌細胞,其釋放的exosome可通過傳遞高表達的miR-29a加重橫向主動脈縮窄術后小鼠心肌肥厚,減少肥厚... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學貴州省

【文章頁數(shù)】：110 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

體外培養(yǎng)的原代CMs

IF鑒定CMs標志物cTnT的表達

遵義醫(yī)科大學碩士學位論文李光召442.2.1將羅丹明標記的鬼筆環(huán)肽分別加入Nor組及AngⅡ處理組心肌細胞中，熒光顯微鏡下觀察細胞形態(tài)。通過imageJ軟件分析：與Nor組相比，AngⅡ-exo處理組心肌細胞表面積明顯增大（P<0.05）。（圖3）圖3：熒光顯微鏡下觀察鬼筆環(huán)肽標記后細胞大�。�×400倍，標尺=20μm），*P<0.05與Nor組相比。2.2.2WesternBlot檢測不同濃度AngⅡ?qū)π募〖毎挠绊憺槊鞑煌瑵舛華ngⅡ?qū)φT導心肌細胞肥大影響，將細胞分為4組：①Nor組，②AngⅡ×10-7mmol/L處理組，③AngⅡ×10-6mmol/L處理組，④AngⅡ×10-5mmol/L處理組；WesternBlot檢測ANP、BNP、Myh6、Myh7等的表達量。WesternBlot結(jié)果顯示：隨著濃度增加，心衰蛋白ANP、BNP、Myh7表達量逐漸增加（P<0.05），但10-6mmol/L與10-5mmol/L濃度處理下無明顯差異（P>0.05），Myh6呈現(xiàn)出相反趨勢（圖4）。故后續(xù)實驗選取AngⅡ×10-6mmol/L，即1umol/L為處理濃度。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]MicroRNA 21與冠心病相關性的研究進展[J]. 張倩,宋林聲,趙新湘.  心血管病學進展. 2018(04)



本文編號：3137064