肺高壓（pulmonary hypertension,PH）的顯著特征是肺血管收縮增強和肺血管重塑,主要由肺動脈平滑肌細胞（pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs）胞漿內(nèi)游離Ca²⁺濃度(intracellular free calcium concentration,[Ca²⁺]_i)的持續(xù)升高引起。研究表明,鈣池操縱性鈣通道(store-operated Ca²⁺channel,SOCC)所介導(dǎo)的鈣池操縱性鈣內(nèi)流（store-operated calcium entry,SOCE）在特發(fā)性肺動脈高壓（idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH）患者及PH動物模型的PASMCs中均顯著增強,并且在PH發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。研究表明,PH大鼠模型PASMCs中melastatin相關(guān)的瞬時受體電位8（melastatin-related transient receptor potential 8... 

【文章來源】：福建醫(yī)科大學(xué)福建省

【文章頁數(shù)】：138 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

慢性低氧處理三周后肺高壓大鼠模型鑒定Fig.1-1.Validationofpulmonaryhypertensioninratsexposedtochronichypoxia(CH)

n=4；CHPH 組：2.1±0.7, n=5, P<0.01. Fig.1-2B）。提示，TRPM8 和 TRPC1的 mRNA 表達水平在 CHPH 大鼠 PAs 中都發(fā)生了顯著變化。圖1-2. 正常和CHPH大鼠去內(nèi)皮PAs中TRPM8和TRPC1基因表達檢測Fig.1-2. Alterations in the transient receptor potential melastatin-8 (TRPM8) andcanonical transient receptor potential 1 (TRPC1) expression in PAs of CH-treated rats.Quantitative real-time RT-PCR analysis of TRPM8 (A) and TRPC1 (B) mRNAexpression in endothelium-denuded PAs of control and CHPH-treated rats (n=3,**P<0.01 vs CON).2.2. CHPH 大鼠去內(nèi)皮 PAs 中 TRPM8 和 TRPC1 蛋白表達的變化此外，Western Blotting 檢測結(jié)果顯示：在以 β-actin 為內(nèi)參的情況下，與 CON組相比，CHPH 大鼠 PAs 中 TRPM8 蛋白的表達水平也顯著降低（CON 組：0.3±0.04,n=3；CHPH 組：0.1±0.03, n=3, P<0.01. Fig.1-3A、C），同樣，TRPC1 蛋白的表達水平在CHPH大鼠PAs中也顯著增高（CON組：0.03±0.01, n=3; CHPH組：0.3±0.07，n=3，P<0.01. Fig.1-3B、D），與實時熒光定量 PCR 的結(jié)果一致。提示

39圖1-3. 正常和CHPH大鼠去內(nèi)皮PAs中TRPM8和TRPC1蛋白表達檢測Fig.1-3. Western blots of TRPM8 and TRPC1 proteins in endothelium denuded PAs ofcontrol and CHPH rats (A and B). Normalized amount of TRPM8 and TRPC1 proteinsharvested from PAs of 3 control and 3 CH-treated animals (C and D). **P<0.01,differences between control and CH-treated groups.3. 共聚焦免疫熒光法檢測 CHPH 大鼠 PASMCs 中 TRPM8 和 TRPC1蛋白表達的變化上述實驗結(jié)果表明TRPM8和TRPC1通道在CHPH大鼠PAs中發(fā)生了相反的變化趨勢，為了進一步驗證TRPM8和TRPC1蛋白在CHPH大鼠PASMCs中表達量的變化，以及TRPM8和TRPC1之間可能存在的關(guān)系，繼續(xù)采用共聚焦免疫熒光檢測方法，檢測CHPH大鼠PASMCs中TRPM8和TRPC1蛋白表達情況。3.1.大鼠原代 PASMCs 的鑒定

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Imbalance and dysfunction of transient receptor potential channels contribute to the pathogenesis of hypertension[J]. LIU DaoYan,XIONG ShiQiang,ZHU ZhiMing.  Science China（Life Sciences）. 2014(08)



本文編號：2997576