目的心肌梗死（myocardial infarction,MI）在致死性心血管疾病中占越來越重的比重,近年來其發(fā)病的具體病理過程及分子學(xué)機(jī)制也越來越成熟。研究表明,自噬的發(fā)生影響著MI病情的進(jìn)展及預(yù)后。GSK3β作為HGF的下游信號通路蛋白,其活性的強(qiáng)弱在HGF保護(hù)缺血再灌注中心肌細(xì)胞的損傷中扮演著關(guān)鍵的角色。本研究旨在研究GSK3β的活性在Met/HGF信號通路中對改善心肌缺血再灌注損傷的作用及機(jī)制。方法以大鼠離體心肌細(xì)胞H9c2為研究對象,用不同類型的GSK3β腺病毒（不表達(dá)GSK3β的重組腺病毒Ad-GFP;野生型GSK3β腺病毒GSK3β-Ad-wt;第9位點絲氨酸突變?yōu)楸彼?從而不能再被磷酸化失活而具有固有活性的GSK3β腺病毒GSK3β-Ad-S9A;第85位點絲氨酸突變?yōu)楸彼?從而持續(xù)失活的GSK3β腺病毒GSK3β-Ad-K85A）感染細(xì)胞和HGF激活劑刺激細(xì)胞,分為正常對照組、缺血再灌注（I/R）組、I/R+肝細(xì)胞生長因子（HGF）激活劑組、I/R+HGF+GSK3β-AdGFP、I/R+HGF+Ad-GFP感染組、I/R+HGF+GSK3β-Ad-wt)感染組、... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖3：HGF激活劑和GSK3β的失活增加了缺血期心肌細(xì)胞LC3B和Beclin1的表達(dá)；GSK3β的強(qiáng)活性抑制了缺血期心肌細(xì)胞LC3B和Beclin1的表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]不同時間電針預(yù)處理抗MIRI的效應(yīng)差異及其與自噬的相關(guān)性[J]. 陳婉瑩,仲澤昊,白樺,張宏如,盧圣鋒,顧一煌.  中國針灸. 2018(10)



本文編號：2925778