miR-155介導(dǎo)慢性缺氧誘導(dǎo)的心肌代謝重塑
【學(xué)位單位】:河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位年份】:2019
【中圖分類】:R54
【部分圖文】:
圖 1 慢性缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞形態(tài)異常 Chronic hypoxia led to abnormal cardiomyocyte morp(HE staining).缺氧導(dǎo)致心肌纖維化維化是心肌重塑的一種結(jié)構(gòu)改變。天狼星紅染色結(jié)組織內(nèi)膠原含量顯著增加(Fig. 2A)。膠原蛋白的表達(dá)情況可以間接反應(yīng)纖維化的程度。心臟組織氧小鼠心臟組織 Col1a2 表達(dá)增加(Fig. 2B)。以致心肌纖維化。
圖 2 慢性缺氧導(dǎo)致心肌纖維化 Chronic hypoxia led to myocardial fibrosis. (A) Sirius red staining. (Bunofluorescence for Col1a2 (red), α-actin (green), and DAPI (blue) inse heart with normoxia or hypoxia4. 慢性缺氧促進(jìn)心肌組織攝取葡萄糖葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(GLUT)家族,特別是 GLUT1 和 GLUT3 已經(jīng)被公是主要的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。為了進(jìn)一步研究缺氧是否引起心肌組織代構(gòu),我們檢測了心肌組織 GLUT1 的表達(dá)。Real-time PCR 結(jié)果顯示,顯著誘導(dǎo)心肌組織表達(dá) GLUT1,為常氧組的 1.5 倍(Fig. 3A)。Westernting (Fig. 3B-C)和間接免疫熒光 (Fig. 3D)結(jié)果顯示,缺氧顯著誘導(dǎo)小臟組織中 GLUT1 的表達(dá)。以上結(jié)果表明,慢性缺氧促進(jìn)心肌組織攝萄糖。
圖 3 慢性缺氧促進(jìn) GLUT1 的表達(dá)3 Chronic hypoxia promoted the expression of GLUT1. (A) GLUT1ession was detected by qRT-PCR in the mouse heart. ***P<0. 001 vs.rol group.(B-C) The expression of GLUT1 was detected by Western blot.0.05 vs. control group.(D) Immunofluorescence for GLUT1 (green), andI (blue) in mouse heart5. 慢性缺氧促進(jìn)心肌組織糖酵解心肌細(xì)胞是高能量需求細(xì)胞,富含線粒體(占細(xì)胞體積的 35%),氧化磷酸化產(chǎn)生的 ATP 維持心肌細(xì)胞的鈣依賴性收縮。缺氧導(dǎo)致線氧化磷酸化功能受限,勢必將代謝從線粒體氧化磷酸化調(diào)整為糖酵在低氧條件下,保證 ATP 的產(chǎn)生。因此,我們進(jìn)一步檢測了缺氧心織中乳酸含量,監(jiān)測糖酵解水平。液質(zhì)聯(lián)用結(jié)果顯示,缺氧小鼠心臟中乳酸(Fig. 4A)及丙酮酸(Fig. 4B) 含量均顯著增加,提示,慢性缺氧心肌組織糖酵解。
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