發(fā)布時間：2020-06-25 06:10

【摘要】：背景與目的:急性心肌梗死(acute mycardial infarction,AMI)被認為是全球發(fā)病率和死亡率的主要原因之一。許多進展中的心肌梗死患者在到達醫(yī)院接受治療前死亡為了降低死亡率和改善急性心肌梗死的預后,早期和準確的診斷是有效治療的必要條件。目前AMI的首選診斷生物標志物是心肌肌鈣蛋白I和T(CTNI和CTNT),然而,CTN升高的假陽性結果可能與心衰、慢性腎臟疾病和敗血癥等疾病有關,尤其是老年患者。此外,作為細胞損傷的標志物,心肌肌鈣蛋白T(CTNT)在癥狀出現(xiàn)前不會達到峰值。因此,為了提高診斷的準確性,同時也有助于風險分層,有必要尋找額外的AMI生物標志物。循環(huán)mi RNA(micro RNAs)可作為心血管事件的診斷和預后生物學診斷標志物。為了進一步提高急性心肌梗死的療效,挽救更多患者的生命,需要改進的風險預測工具,其中包括較準確的生物學診斷標志物。有研究顯示,mi R-26a通過控制心肌梗死后內皮細胞生長、血管生成和左心室功能參與心血管疾病;mi R-27a通過靶向白細胞介素-10途徑參與調節(jié)心肌細胞凋亡;mi R-30d在心肌細胞和心臟組織中表達,并通過直接靶向Foxo3a調節(jié)心肌細胞死亡;位于人類染色體5q33上的mi R-146a對心臟缺血/缺氧誘導的細胞凋亡具有保護作用,也被報告與冠狀動脈疾病(CAD)有關;mi R-199a主要在心肌細胞中表達,而之前有數(shù)據(jù)顯示mi R-199a的表達在肥大的心臟中上調了10倍且通過m TOR激活損害自噬并誘導心臟肥大;心肌梗塞時,受凝血酶刺激的血小板可釋放mi R-423-5p,被內皮細胞吸收與此同時誘導心肌細胞凋亡。這六種mi RNA參與心肌梗死期間心肌細胞自噬或凋亡的調節(jié)過程。然而,這些mi RNA在急性心肌梗死中的診斷意義有待進一步研究。在本研究中,我們旨在通過與健康對照組比較,評估AMI患者經皮冠狀動脈介入治療(PCI)前后的血漿中mi R-26a-1、mi R-27a、mi R-30d、mi R-146a、mi R-199a-1和mi R-423的表達水平。本研究主要探討mi R-26a-1、mi R-27a、mi R-30d、mi R-146a、mi R-199a-1和mi R-423與急性心肌梗死的關系,并進一步研究其能否成為急性心肌梗死的新生物學標志物。方法:通過定量實時PCR(q PCR)對31例急性心肌梗死患者和27例對照組的循環(huán)mi R-26a-1、mi R-27a、mi R-30d、mi R-146a、mi R-199a-1和mi R-423進行了選擇和驗證在經皮冠狀動脈介入治療(PCI)前后,循環(huán)mi RNA作為AMI生物標志物的可能性及其動態(tài)表達水平,并用合適的統(tǒng)計學方法進行統(tǒng)計分析,所有統(tǒng)計測試均為雙尾,P0.05被認為具有統(tǒng)計學意義。結果:AMI患者血漿mi R-26a-1、mi R-146a和mi R-199a-1的表達水平顯著升高。受試者操作特征(ROC)分析表明,mi R-26a-1、mi R-146a和mi R-199a-1在預測AMI方面顯示出相當高的診斷效率。此外,我們證明了mi R-26a-1、mi R-146a和mi R-199a-1的聯(lián)合應用有助于AMI的診斷。結論:我們的研究結果表明,循環(huán)中的mi R-26a-1、mi R-146a和mi R-199a-1有可能作為AMI診斷的生物學標志物。
【學位授予單位】：青島大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R542.22

【參考文獻】

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1 ;Immunologic mechanisms and treatment of acute coronary syndromes[J];Chinese Medical Journal;2006年24期

本文編號：2728972