【摘要】：目的探討ω-3長(zhǎng)鏈不飽和脂肪酸(ω-3 long-chain unsaturated fatty acids n-3PUFAs)對(duì)腹主動(dòng)脈縮窄(abdominal aortic coarctation AAC)術(shù)后心肌肥厚大鼠心肌細(xì)胞外基質(zhì)重塑的作用。方法40只雄性SD大鼠隨機(jī)分為兩組:假手術(shù)組(Sham組)、心肌肥厚組(CH組)。CH組行腹主動(dòng)脈縮窄術(shù),術(shù)后一周,CH組再次隨機(jī)分成三組:腹主動(dòng)脈縮窄組(AAC組)、腹主動(dòng)脈縮窄+n-3PUFAs低劑量組(AAC+n-3L組)、腹主動(dòng)脈縮窄+n-3PUFAs高劑量組(AAC+n-3H組)。AAC+n-3L、AAC+n-3H組分別予以400mg/kg.d及1000mg/kg.d的n-3PUFAs灌胃,Sham組以及AAC組予以等體積的生理鹽水灌胃。8周后將所有大鼠處死,留取心肌組織測(cè)定左心室質(zhì)量指數(shù)(LVW/BW),心臟質(zhì)量指數(shù)(HW/BW),取心肌組織行HE染色及Masson染色,取血清檢測(cè)羥脯氨酸含量,用免疫蛋白印跡(Western blot)法分析心肌組織基質(zhì)金屬蛋白酶-9、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1及纖連蛋白的表達(dá)。結(jié)果1)與Sham組相比,AAC組、AAC+n-3L組、AAC+n-3H組左心室質(zhì)量指數(shù)、心臟質(zhì)量指數(shù)、羥脯氨酸含量明顯升高(P0.05),病理染色示心肌細(xì)胞肥大,膠原纖維增加,膠原容積分?jǐn)?shù)增加,以I、III型膠原纖維增加為主,纖連蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-9表達(dá)增加,基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1含量減少(P0.05)。2)與AAC組相比,AAC+n-3L組、AAC+n-3H組左心室質(zhì)量指數(shù)、心臟質(zhì)量指數(shù)、羥脯氨酸含量降低(P0.05),病理染色示心肌細(xì)胞減小、膠原容積分?jǐn)?shù)減少,總膠原含量及I型膠原纖維含量減少,基質(zhì)金屬蛋白酶-9、纖連蛋白表達(dá)減少,基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1表達(dá)增加(P0.05)。3)與AAC+n-3L組比較,AAC+n-3H組左心室質(zhì)量指數(shù)、心臟質(zhì)量指數(shù)、羥脯氨酸含量降低(P0.05),病理染色示心肌細(xì)胞減小、膠原容積分?jǐn)?shù)減少,總膠原含量及I型膠原纖維含量減少,基質(zhì)金屬蛋白酶-9、纖連蛋白表達(dá)量減少,基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1表達(dá)增加(P0.05)。結(jié)論1、通過(guò)腹主動(dòng)脈縮窄術(shù)能夠成功復(fù)制心肌肥厚模型。2、n-3PUFAs對(duì)心肌肥厚有保護(hù)作用,且可能與劑量相關(guān)。3、n-3PUFAs改善心肌肥厚的機(jī)制可能與抑制基質(zhì)金屬蛋白酶-9、纖連蛋白的過(guò)度表達(dá),上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1的表達(dá),影響心肌細(xì)胞外基質(zhì)重塑相關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：西南醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R542.2
【圖文】：

圖 1 各組大鼠 HMI、LVMI 的比較（ x±s，n=8）Fig.1 Comparison of left ventricular mass index and whole heart masindex in rats of each group（ x±s，n=8）

Sham AAC AAC+n-3L AAC+n-3H圖 2 各組大鼠心肌細(xì)胞 HE 染色（×400）Fig.2 HE staining of rat cardiomyocytes in each group(×400)

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本文編號(hào)：2723045