發(fā)布時間：2020-06-06 17:44

【摘要】：目的:研究急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)患者在經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療前后外周血淋巴細胞亞群的變化,探討免疫炎癥損傷在ACS發(fā)病中的作用及再灌注和藥物治療的干預(yù)意義。方法:選取2015年11月至2017年12月在我院老年醫(yī)學(xué)科及心血管內(nèi)科住院的急性冠脈綜合征(ACS)患者60例,30例患者進行了經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI治療組),其中男性18例,女性12例,平均年齡67.15±11.17歲;另30例患者經(jīng)常規(guī)藥物治療(常規(guī)藥物治療組),其中男性16例,女性14例,平均年齡66.31±10.47歲。另選取同期住院非ACS冠心病30例作為對照組,其中男性17例,女性13例,平均年齡68.40±14.95歲。1.采集所有研究對象清晨的外周血,使用流式細胞術(shù)測定外周血總T淋巴細胞百分比、T輔助淋巴細胞百分比、T抑制淋巴細胞百分比、NK細胞百分比、B淋巴細胞百分比,以及T輔助細胞/T抑制細胞的比值;2.ACS藥物治療組行抗凝、抗血小板、抗缺血、調(diào)脂等藥物治療,PCI治療組在ACS常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,兩組治療后7天抽取外周靜脈血分析總T淋巴細胞百分比、T輔助淋巴細胞百分比、T抑制淋巴細胞百分比、NK細胞百分比、B淋巴細胞的百分比,以及T輔助細胞/T抑制細胞的比值。3.對于所有入選研究對象進行為期1年的隨訪,詳細記錄有無心血不良事件發(fā)生(心肌再梗死、惡性心律失常、頑固性心絞痛、心力衰竭、猝死等)。結(jié)果:1.PCI治療組與藥物治療組外周血總T淋巴細胞百分比、T輔助淋巴細胞百分比、T輔助/T抑制較對照組增高(P0.05);而T抑制淋巴細胞、NK細胞、B淋巴細胞較對照組降低(P0.05);2.T輔助細胞/T抑制細胞的比值與心血管不良事件發(fā)生呈正相關(guān),r=1.00(P0.05);3.PCI及藥物治療后與治療前相比外周血總T淋巴細胞、T輔助淋巴細胞、T輔助/T抑制均降低(P0.05),PCI治療組下降更明顯,兩者相比有有顯著性差異(P0.05);結(jié)論:1.ACS患者外周血淋巴細胞亞群較非ACS患者有明顯變化,提示ACS患者存在免疫功能變化,ACS患者的淋巴細胞亞群的紊亂與冠脈內(nèi)斑塊不穩(wěn)定性相關(guān);2.T輔助淋巴細胞與T抑制淋巴細胞的比值可作為預(yù)測ACS患者發(fā)生心血管不良事件的指標(biāo)。3.經(jīng)積極干預(yù)治療ACS患者心肌免疫炎性損傷可以得到不同程度修復(fù),PCI治療較藥物治療對改善淋巴細胞亞群影響作用更明顯。
【圖文】：

; 這些囊泡通過半胱天冬酶裂解成 MP [3]。半胱天冬酶在細胞凋亡中通關(guān)激酶（ROCK I）蛋白裂解釋放 MPs 中起促凝作用。凝血酶誘導(dǎo)的內(nèi)皮也已顯示涉及核因子（nuclear factor，NF）κβ信號傳導(dǎo)和 ROCK I露的 PS 是有效的促凝血劑，它為凝血酶原酶復(fù)合物提供了良好的底物[s 的生物學(xué)功能s 的生物學(xué)功能取決于它們來源的母細胞。MPs 中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的組成也細胞和觸發(fā)它們形成的刺激因素而變化[5]，它們在炎癥、凝血、內(nèi)皮功血管痙攣中具有廣泛的作用，，在微血管功能障礙中也起重要作用，在作用下，它可作為促凝血因子與組織因子（TF）表達結(jié)合的平臺[4]。有 MPs 也是攜帶細胞因子、mRNA 和病毒的傳遞者或信使。此外，在心血管Ps 還可作為特定 miRNA 的轉(zhuǎn)運蛋白。MPs 具有抗凝和纖維蛋白溶解功與母細胞相比 MPs 還含有增加氧化磷脂和半胱天冬酶的濃度的作用，因處理細胞廢物過程中起作用[7]。
【學(xué)位授予單位】：皖南醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R541.4

【參考文獻】

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1 杜麗萍;扈瑞平;王學(xué)磊;曾顯坤;;急性冠脈綜合征中超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合D-二聚體檢測的研究進展[J];內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;2015年02期

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本文編號：2700033