【摘要】：補(bǔ)體C1q腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白3(C1q/tumor necrosis factor related protein3,CTRP3)是新發(fā)現(xiàn)的抗炎性脂肪因子,近年來研究顯示補(bǔ)體C1q腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白3參與降低血糖、調(diào)節(jié)血脂、改善胰島素抵抗,對動脈硬化、冠心病、心肌梗死、心肌病以及血管損傷發(fā)揮保護(hù)作用。盡管還有諸多問題尚未解決,但補(bǔ)體C1q腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白3的發(fā)現(xiàn)為藥物治療代謝性疾病及心血管疾病帶來新希望。本文主要對補(bǔ)體C1q腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白3在糖脂代謝及心血管保護(hù)中的研究進(jìn)展做一綜述。
【圖文】：

邐糖尿病前期組邐糖尿病組。逡逑圖１－２糖尿病前期組、糖尿病組、健康組血ＣＴＲＰ３濃度逡逑Ｆｉｇｌ－２邋Ｐｌａｓｍａ邋ＣＴＲＰ－３邋ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ邋ｉｎ邋ｐｒｅ－ＤＭ邋ｇｒｏｕｐ？邋ＤＭ邋ｇｒｏｕｐ邋ａｎｄ邋ｃｏｎｔｒｏｌ邋ｇｒｏｕｐ逡逑糖尿病前期組、糖尿病組血ＣＴＲＰ３濃度分別與健康組相比顯著降低，Ｐ＜０．００１，糖尿病組血逡逑ＣＴＲＰ３濃度與糖尿病前期組相比顯著降低，Ｐ＜０．００１丨１７１逡逑在動物研究中，Ｐｅｔｅｒｓｏｎ等人發(fā)現(xiàn)，野生型小鼠和ｏｂ／ｏｂ肥胖小鼠分別注射外逡逑源性重組ＣＴＲＰ３后，血糖均顯著下降，但血胰島素水平均無明顯變化，其機(jī)制可逡逑能是通過激活肝臟的Ａｋｔ信號通路，抑制糖異生途徑中葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐ）逡逑和磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（ＰＥＰＣＫ）的表達(dá)，從而抑制肝糖異生，，提示ＣＴＲＰ３逡逑可不依賴胰島素來發(fā)揮降糖作用（圖２）邋［１３］。此外，Ｌｉ等人分別用１０、５０、２５０、逡逑１２５０ｎｇ／ｍｌ濃度的重組ＣＴＲＰ３處理胰島素抵抗的３Ｔ３－Ｌ１脂肪細(xì)胞

壞死因子－ａ邋（ＴＮＦ－ａ）及白介素－６邋（ＩＬ－６）的表達(dá)，此效應(yīng)可被ＰＩ３Ｋ抑制劑阻斷，逡逑說明ＣＴＲＰ３可能是通過調(diào)低炎癥反應(yīng)及活化ＰＩ３Ｋ信號通路，從而改善脂肪細(xì)胞逡逑胰島素敏感性，提高脂肪細(xì)胞糖代謝能力（圖３）邋［１９］。逡逑＿邐—Ｖｅｈｉｃｌｅ邋＊＾ＣＴＲＰ３邐－ｏ邋Ｖｅｈｉｃｌｅ邋－ｉ－邋ＣＴＲＰ３逡逑■ｄ邋＊ｊ0ｃｊ邋ｔ邐＾邋４００逡逑１邋２７５－邐．邐５３Ｍ＇逡逑％邋２２５－邋ＶＷ邋＊邐｜２Ｍ＇邐ｆ邋，逡逑0邋１２Ｓ１邋＿邋，邋Ｘ邋，邋Ｓ邋0Ｊ￣－￣－￣，￣，逡逑０邐１２邐３邐４邐５邐６邐０邐３０邋ｍ邋１２０逡逑Ｔ＿ｈ丨邐，邐Ｔｉｍｅ邋（ｍｉｎ）逡逑ＳＬ邐Ｄ逡逑邐邋■邋Ｖｅｈｉｃｌｅ邋（ｎ＝５）邋口邋ＣＴＲＰ３邋（ｎ＝５＞逡逑ｇ邐＋邋Ｖｅｈｉｃｌｅ邋ＣＴＲＰ３邐？邋１４１邐，邐，逡逑Ｖ５＇邐ｇｊ邋；．NN逡逑ｌ｜0ｅ－邋■邐＿逡逑Ｉ，逡逑０邐°Ｚ邋０４－邋■了邋■邋★逡逑＂０邐０邐３０邐６０邐１２０邐ｌ０２｝邋Ｂ１逡逑Ｔｉｍｅ邋（ｍｍ）邐Ｇ６Ｐａｓｅ邐ＰＥＰＣＫ逡逑Ｌ邐ｄ逡逑圖２邋ＣＴＲＰ３降低小鼠血糖逡逑Ｆｉｇ２邋ＣＴＲＰ３邋ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ邋ｄｅｃｒｅａｓｅｓ邋ｂｌｏｏｄ邋ｇｌｕｃｏｓｅ邋ｉｎ邋ｍｉｃｅ逡逑ａ．肥胖小鼠注射外源性ＣＴＲＰ３后，與對照組相比，血糖水平顯著下降，Ｐ＜０．０５；邋ｂ．ｃ．給予小逡逑鼠注射ＣＴＲＰ３后
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R58;R54

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 王婉秋;孫侃;靳瑾;周婷;;2型糖尿病性動脈粥樣硬化大鼠血漿VEGF、TGF-β1、CTRP3的表達(dá)及辛伐他汀的干預(yù)作用[J];天津醫(yī)藥;2015年04期

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前1條

1 趙莎莎;血漿CTRP3及CTRP9水平與心衰的相關(guān)性研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2016年

本文編號：2610637