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VA ECMO輔助FM導致左心卸載不足的防治

發(fā)布時間:2020-03-24 03:52
【摘要】:體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是搶救暴發(fā)性心肌炎(fulminant myocarditis,FM)患者重要有效手段之一。但國內經驗相對缺乏。另外ECMO逆向血流增加心臟后負荷,導致部分患者出現左心卸載不足,不利心肌功能的恢復。本研究總結本中心ECMO經驗的基礎上探索左心卸載不足及彌補方案。方法回顧性分析2009年9月至2017年9月接受ECMO支持的8例FM患者的病例。結果(1)6例恢復正常心功能成功撤機,2例患者由于本身心功能無法逆轉最終死亡。(2)2例心臟驟;颊呔o急行體外心肺復蘇術(extracorporeal cardiopulmonary resuscitation,ECPR),均成功撤機,隨訪至今未發(fā)現遺留腦功能異常。(3)4例患者血管外科手術切開直視下股動靜脈置管,另外4例在超聲引導下緊急留置了股動靜脈插管,兩者對比,后者極大縮短時間(t=7.908,P0.05),且沒有增加并發(fā)癥。(4)8例ECMO支持FM患者中6例發(fā)生了左室卸載不足。(5)6例左室卸載不足患者中3例患者表現為電風暴(electrical storm,ES),經過電除顫和β受體阻滯劑維持能恢復自主或起搏心律,但2例ES仍反復發(fā)作聯(lián)合主動脈球囊反搏(intra-aortic ballon pumps,IABP)方終止。(6)另外3例表現為脈壓差減少,其中1例乳酸明顯增高,立即聯(lián)合IABP提高脈壓差,乳酸恢復正常。(7)6例患者左室卸載不足前后,心肌酶變化不顯著(P0.05),考慮為心肌頓抑。(8)8例患者中3例患者未使用β受體阻滯劑,發(fā)生了ES;5例預防使用β受體阻滯劑,未發(fā)生ES。(9)左心卸載不足的發(fā)病機制是ECMO逆向血流與自身心臟前向血流交匯分水嶺接近主動脈瓣,甚至越過主動脈瓣產生左室收縮期返流血流。結論ECMO是搶救FM的一種有效的機械輔助方法;FM一旦發(fā)生心臟驟停,應行ECPR;掌握超聲引導下的股動靜脈置管技術,能極大縮短插管時間,將此法與ECPR相結合有較好的臨床價值。ECMO導致左室卸載不足可發(fā)生在部分重癥FM患者心肌水腫的高峰階段。其機制是前向血流與逆向血流不匹配導致,逆向血流抵消了前向血流的效能,左室舒張末期壓力和收縮期室壁應力升高,從而出現一系列臨床表現?梢岳米笫伊鞒龅浪俣葧r間積分(left ventricular outflow tract velocity time integral,LVOT VTI)進行流量匹配調整,可選擇β受體阻滯劑預防和終止ES的發(fā)生;可利用聯(lián)合IABP產生的搏動灌注提高脈壓差進行左心卸載、終止ES和改善外周的灌注。左室卸載不足是可以防治的。
【圖文】:

心源性休克,Ⅲ度房室傳導阻滯,病例,患者


圖11號患者因“Ⅲ度房室傳導阻滯+心源性休克”行VAECMO輔助,,為我們團隊第一例ECMO病例

血流動力學監(jiān)測,Ⅲ度房室傳導阻滯,電圖,低心排


圖23號患者ECMO輔助前心電圖提示:Ⅲ度房室傳導阻滯;血流動力學監(jiān)測提示:嚴重低心排
【學位授予單位】:南京醫(yī)科大學
【學位級別】:博士
【學位授予年份】:2019
【分類號】:R541.78

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本文編號:2597751

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