【摘要】：研究背景動脈粥樣硬化性心臟血管疾病(Atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)是CVD的重要疾病組成部分。近年來,隨著ASCVD越來越受到重視,學(xué)者對于AS的研究學(xué)說也越來越深刻,“脂質(zhì)浸潤學(xué)說”、“損傷-反應(yīng)學(xué)說”和“炎癥學(xué)說”已成為AS發(fā)病機制的主流學(xué)說。動脈粥樣硬化是一種復(fù)雜的慢性炎癥性疾病,動脈管壁富含膽固醇的巨噬細(xì)胞積聚所導(dǎo)致的脂質(zhì)代謝失衡及不適應(yīng)性免疫炎癥反應(yīng)發(fā)揮著“推波助瀾”的致病作用。巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成是AS發(fā)生發(fā)展過程中的主要特征。AS的主要表現(xiàn)是血管內(nèi)皮細(xì)胞受修飾型低密度脂蛋白持續(xù)的慢性影響出現(xiàn)損傷,單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞在內(nèi)皮受損處粘附、聚集,單核細(xì)胞分化成巨噬細(xì)胞,巨噬細(xì)胞表達(dá)的清道夫受體(Scavenger receptors,SR)通過攝取修飾型低密度脂蛋白形成泡沫細(xì)胞;炎癥細(xì)胞聚集后產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì),如腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factor α,TNF-α)、白細(xì)胞介素 6(Interleukin 6,IL-6)、干擾素γ(Interferon γ,INF-γ)等,進(jìn)而促進(jìn)炎癥反應(yīng),加速AS的進(jìn)展。因此,從脂質(zhì)代謝和炎癥反應(yīng)角度尋找抗AS及CVD的新靶點具有重大科學(xué)意義及臨床價值。PSRC1(Proline/serine-rich coiled-coil protein 1),即脯氨酸/絲氨酸豐富的卷曲螺旋蛋白1,又名DDA3,是一個編碼蛋白基因。PSRC1的早期研究多集中于腫瘤、細(xì)胞增殖、細(xì)胞分裂、微管蛋白調(diào)節(jié)等領(lǐng)域。21世紀(jì)人類基因圖譜公布后,2007年SamaniNJ等在新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表的冠心病全基因組學(xué)關(guān)聯(lián)研究(Genome-Wild Association Studies,GWAS)首次證實 PSRC1 基因表達(dá)水平與血液中總膽固醇濃度密切相關(guān)。緊隨其后,大量的GWAS也同樣證實PSRC1基因的轉(zhuǎn)錄水平或基因多態(tài)性HDL-C低水平、LDL-C高水平以及冠心病風(fēng)險存在顯著性關(guān)聯(lián)。另外,研究資料表明,CELSR2/PSRC1/SORT1基因座中的兩個相關(guān)SNPs與血清CRP水平之間存在潛在的新型多效性關(guān)聯(lián),這可能會提供更多炎癥途徑的新認(rèn)識。由此可知,PSRC1與血脂代謝、炎癥反應(yīng)及冠心病的發(fā)生緊密聯(lián)系。我們課題組的前期研究發(fā)現(xiàn),血清淀粉樣P物質(zhì)(Serum amyloid P component,SAP)刺激小鼠巨噬細(xì)胞后,其膽固醇轉(zhuǎn)出率明顯升高,細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量降低,細(xì)胞泡沫化程度減弱。同時,基因測序提示SAP刺激組相比對照組的PSRC1基因表達(dá)升高,沉默PSRC1基因后,可逆轉(zhuǎn)SAP的抗巨噬細(xì)胞泡沫化的生物學(xué)效應(yīng)。綜上所述,PSRC1與脂質(zhì)代謝、炎癥反應(yīng)及冠心病的發(fā)生緊密聯(lián)系,但是PSRC1具體依賴何種途徑又是否能夠發(fā)揮抗AS作用的資料報道均較少。因此,本研究通過構(gòu)建重組腺病毒轉(zhuǎn)染RAW264.7巨噬細(xì)胞模型,探討PSRC1基因過表達(dá)對巨噬細(xì)胞脂質(zhì)代謝和炎癥反應(yīng)的影響及機制,將為AS的防治提供新靶點和新思路。研究目的本實驗研究通過構(gòu)建重組腺病毒轉(zhuǎn)染RAW264.7巨噬細(xì)胞模型,探討PSRC1基因過表達(dá)對巨噬細(xì)胞脂質(zhì)代謝和炎癥反應(yīng)的影響及機制,將為AS的防治提供新靶點和新思路。研究方法1、重組腺病毒的構(gòu)建過程鼠源性PSRC1基因序列查閱自Genebank。重組腺病毒GFP(Ad-GFP)和重組腺病毒PSRC1(Ad-PSCR1)的構(gòu)建由上海和元生物技術(shù)股份有限公司完成。Ad-GFP作為陰性對照組。病毒載體構(gòu)建完成后經(jīng)CsCl超熱法提純并儲存于-80中備用。2、細(xì)胞培養(yǎng)與實驗分組RAW264.7細(xì)胞接種于含10%胎牛血清的DMEM完全培養(yǎng)基中,并貯存在37℃、5%C02飽和濕度的培養(yǎng)箱中。12h后,分別用同體積的Ad-GFP和Ad-PSRC1轉(zhuǎn)染并培養(yǎng)細(xì)胞48h。實驗實施前,各組細(xì)胞進(jìn)行饑餓24h,饑餓處理后用10Oμg/ml的ox-LDL干預(yù)巨噬細(xì)胞48h后,并收取樣本實施后續(xù)的檢測。實驗研究分為兩組,即Ad-GFP對照組和Ad-PSRC1實驗組。3、巨噬細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)含量的檢測油紅O染色檢測兩組中經(jīng)100μg/ml的ox-LDL處理的細(xì)胞的脂質(zhì)含量,其定量數(shù)值由油紅O陽性區(qū)域占總細(xì)胞面積的百分?jǐn)?shù)(每一樣本6張顯微照片的平均數(shù)據(jù))來表示。4、ELISA 檢測 IL-6 和 TNF-α實驗處理后,提取培養(yǎng)皿中細(xì)胞上清,1000g/min,4℃離心10min后取上清液,采用ELISA方法嚴(yán)格按照試劑盒說明書檢測IL-6、TNF-α濃度。5、RT-qPCR方法檢測mRNA的表達(dá)按照試劑盒說明,Trizol法提取RAW264.7的總RNA,分光光度計測定RNA含量和純度,將RNA反轉(zhuǎn)錄為cDNA。用SYBR@qPCR Mix嵌合熒光法在LIGHT CYCLER 480上進(jìn)行PCR擴增。選用β-actin作為內(nèi)參基因,以上基因相對表達(dá)倍數(shù)均按2-△△Ct方法計算。6、Western Blot方法檢測蛋白的表達(dá)處理細(xì)胞后,裂解液冰上裂解30min,細(xì)胞刮刮去細(xì)胞于EP管中,在4℃下,12000r/min離心15min,取上清;10%十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳進(jìn)行分離,轉(zhuǎn)聚偏二氟乙烯膜。5%脫脂奶粉或BSA常溫封閉1h,加一抗后,4℃孵育過夜。次日,TBST洗膜3次,加辣根過氧化物酶標(biāo)記二抗,室溫孵育1 h,再TBST洗膜3次,準(zhǔn)備曝光。于暗室中應(yīng)用ECL發(fā)光液及凝膠成像分析系統(tǒng)曝光顯影,再運用Image J軟件分析定量蛋白條帶。7、統(tǒng)計學(xué)處理SPSS20.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。所有計量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(Mean±SD)表示,兩組間比較,統(tǒng)計方法采用Student'st-檢驗;三組間數(shù)據(jù)比較,如果方差齊性采用單向方差分析(one-way ANOVA),如果方差不齊采用Welch校正檢驗。多重比較時,如果方差齊性使用LSD法檢驗,方差不齊使用Dunnett's T3檢驗,P0.05視為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。研究結(jié)果1、重組腺病毒Ad-PSRC1和Ad-GFP轉(zhuǎn)染RAW264.7巨噬細(xì)胞的最適MOI實驗前先摸索腺病毒轉(zhuǎn)染細(xì)胞的最適MOI,利用不同感染復(fù)數(shù)(multiplicities of infection,MOI)的 Ad-GFP(MOI=10,100,200,400)感染鼠源性 RAW264.7巨噬細(xì)胞48小時后,使用熒光倒置顯微鏡系統(tǒng)觀察Ad-GFP的蛋白表達(dá)量(綠色熒光表示)。結(jié)果顯示:腺病毒轉(zhuǎn)染巨噬細(xì)胞過程,隨著MOI值的升高,熒光強度逐漸增加,提示病毒的轉(zhuǎn)染效率隨之增加。2、病毒轉(zhuǎn)染后PSRC1的mRNA和蛋白的表達(dá)量腺病毒轉(zhuǎn)染細(xì)胞成功構(gòu)建的實驗驗證過程,實驗分別使用PBS、Ad-GFP和Ad-PSRC1轉(zhuǎn)染RAW264.7巨噬細(xì)胞,PBS組作為Ad-GFP的空白對照組,48小時后,PBS組與Ad-GFP組PSRC1的mRNA和蛋白表達(dá)量均無統(tǒng)計學(xué)差異;相比 PBS 組和 Ad-GFP 對照組,Ad-PSRC1 組 RAW264.7 細(xì)胞 PSRC1 的 mRNA水平和蛋白水平的表達(dá)量均明顯升高。3、PSRC1過表達(dá)對RAW264.7細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)含量的影響用10Oμg/ml的ox-LDL干預(yù)RAW264.7巨噬細(xì)胞48h后,經(jīng)油紅O染色實驗結(jié)果顯示:相比Ad-GFP組,Ad-PSRC1實驗組細(xì)胞的陽性區(qū)域面積(即脂質(zhì)含量)明顯降低。4、PSRC1過表達(dá)對巨噬細(xì)胞中SR-A I和LDLR表達(dá)量的影響利用100μg/ml的ox-LDL干預(yù)RAW264.7巨噬細(xì)胞48h后,經(jīng)RT-qPCR和WB實驗檢測,SR-A Ⅰ的mRNA水平和蛋白水平均明顯降低;LDLR的mRNA水平和蛋白水平也均明顯降低。5、PSRC1過表達(dá)對炎癥因子IL-6、TNF-α的影響100μg/ml的ox-LDL干預(yù)病毒轉(zhuǎn)染后的RAW264.7巨噬細(xì)胞48h后,收集細(xì)胞上清以及細(xì)胞懸液。相比Ad-GFP組,Ad-PSRC1組細(xì)胞中炎癥因子IL-6和TNF-α的mRNA表達(dá)水平明顯降低;另外,ELISA結(jié)果顯示IL-6和TNF-α的分泌水平也明顯降低。6、PSRC1過表達(dá)對β-catenin-NF-κB信號通路的影響相比Ad-GFP對照組,Ad-PSRC1組Raw264.7巨噬細(xì)胞的P-β-catenin和P-NF-κB的蛋白表達(dá)量明顯降低,以及β-catenin的表達(dá)明顯升高;Ad-PSRC1組巨噬細(xì)胞的胞核內(nèi)β-catenin的蛋白表達(dá)量明顯升高,而核內(nèi)的NF-κB的蛋白表達(dá)明顯降低。結(jié)論1、PSRC1過表達(dá)能夠減少巨噬細(xì)胞中脂質(zhì)的含量;2、PSRC1過表達(dá)能夠降低ox-LDL攝取相關(guān)蛋白SR-A Ⅰ和天然LDL攝取相關(guān)蛋白LDLR的表達(dá);3、PSRC1過表達(dá)能夠降低IL-6和TNF-α的mRNA表達(dá)和蛋白分泌水平;4、PSRC1過表達(dá)能夠上調(diào)β-catenin及下調(diào)NF-κB的蛋白表達(dá)。經(jīng)實驗研究我們發(fā)現(xiàn):PSRC1過表達(dá)能夠調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和減輕炎癥反應(yīng),從而抑制巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成。其機制可能是(1)通過降低ox-LDL攝取相關(guān)蛋白SR-A Ⅰ和天然LDL攝取相關(guān)蛋白LDLR的表達(dá),改善巨噬細(xì)胞的脂質(zhì)代謝;(2)通過下調(diào)炎癥因子IL-6和TNF-α的表達(dá),抑制巨噬細(xì)胞的炎癥反應(yīng),其中β-catenin的上調(diào)和NF-κB的下調(diào)可能是參與炎癥反應(yīng)的重要信號通路。本研究為尋求AS及冠心病的診療新靶點提供了新思路。不足之處在于,實驗僅局限于細(xì)胞層面,以及PSRC1對AS的直接影響和具體機制仍需進(jìn)一步研究。
【圖文】：

逑±０．１５ｖｓ邋１．０１邋士邋０．１８）和邋ＴＮＦ－ａ邋（０．６３±０．１０ｖｓ邋１．００±０．１７）的邋ｍＲＮＡ邋表達(dá)水平逡逑明顯降低（Ｐ＜０．０５，邋ｎ＝６，圖５）；另外，ＥＬＩＳＡ結(jié)果顯示ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａ的分泌逡逑水平也明顯降低（表５）逡逑ＢＺａ邋Ａｄ－ＧＦＰ逡逑１邋５＂｜邋ＫＯＩ邋Ａｄ－ＰＳＲＣｌ逡逑ｉ：ｌｌ逡逑ＩＬ－６邐ＴＮＦ－ａ逡逑圖５邋ＰＳＲＣ１過表達(dá)對細(xì)胞中丨Ｌ－６和ＴＮＦ－ｕ的ｍＲＮＡ相對表達(dá)量的影響逡逑Ｆｉｇｕｒｅ邋５邋Ｔｈｅ邋ｅｆｆｅｃｔ邋ｏｆ邋ＰＳＲＣ１邋ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ邋ｏｎ邋ｔｈｅ邋ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ邋ｏｆ邋ｍＲＮＡ邋ｏｆＩＬ－６邋ａｎｄ邋ＴＮＦ－ａ逡逑ｉｎ邋ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ逡逑注：Ａｄ－ＰＳＲＣｌ邋組與邋Ａｄ－ＧＦＰ邋組相比，＊邋Ｐ＜０．０５逡逑表５邋ＰＳＫ（＇丨過表達(dá)對丨Ｌ－６、ＴＮＦ－ａ分泌的影響（均值±標(biāo)準(zhǔn)差，ｎ＝６邋）逡逑Ｔａｂｌｅ邋１邋Ｔｈｅ邋ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ邋ｌｅｖｅｌｓ邋ｏｆ邋ＩＬ－６邋ａｎｄ邋ＴＮＦ－ａ邋ｉｎ邋ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ邋（邋＼±ｓ，邋ｎ＝６）逡逑分組邐Ａｄ－ＧＦＰ邋（ｐｇ／ｍｌ）￣Ａｄ－ＰＳＲＣｌ邋（ｐｇ／ｍｌ）邐ｔ邐Ｆ￣逡逑ＩＬ－６邐１．３２邋±０．３５邐０．５９邋±０．１２＊邐５．１４１邐＜（）．00邐１逡逑ＴＮＦ－ａ邐２２３０．１９邋±邋１４０．３４邐１８５４．０９邋±邋１０３．５８＊邐６．０９９邐＜０．００１逡逑注：Ａｄ－ＰＳＲＣｌ邋組Ａｄ－ＧＦＰ邋組相比，＝＾＜０．０５逡逑５、ｌ）ＳＲＣ：ｌ過表達(dá)對巨噬細(xì)胞ｐ－ｃａｔｅｉｉｉｎ－ＮＦ－ＫＢ信號通路的影響逡逑相比Ａｄ－ＧＦＰ對照組
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R54

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6 劉英光;GPR120受體在巨噬細(xì)胞功能調(diào)節(jié)中的作用[D];遵義醫(yī)學(xué)院;2018年

7 李依蔓;位于內(nèi)置網(wǎng)上的蛋白Herpud1調(diào)節(jié)IL-4誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞極化和遷移[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2018年

8 劉芊伊;貓爪草醇類提取物對小鼠骨髓來源巨噬細(xì)胞極化的影響[D];遵義醫(yī)學(xué)院;2018年

9 張林坤;Pyrin在巨噬細(xì)胞M1型極化中的作用研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2018年

10 胡露;PSRC1過表達(dá)對巨噬細(xì)胞脂質(zhì)代謝和炎癥反應(yīng)的影響及機制[D];南方醫(yī)科大學(xué);2018年

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本文編號：2592093