【摘要】：目的:觀察necrostatin-1stable variant(Nec-1s)抑制心肌細(xì)胞程序性壞死對(duì)小鼠心肌缺血再灌注損傷的影響。方法:成年雄性FVB/N小鼠被隨機(jī)分為缺血再灌注組(I/R+Buffer組)、Nec-1s低劑量處理組(Nec-1sL組)、Nec-1s正常劑量處理組(Nec-1sN組)和Nec-1s高劑量處理組(Nec-1sH組)。通過(guò)阻斷小鼠冠狀動(dòng)脈(冠脈)左前降支建立心肌缺血模型,并于結(jié)扎前30min給予小鼠腹腔注射不同濃度Nec-1s或相應(yīng)濃度的DMSO作為對(duì)照。在心肌再灌注24h后,觀察不同組間心肌梗死面積的改變,離體Langendroff系統(tǒng)觀察心功能的恢復(fù),通過(guò)PI染色法和LDH水平觀察心肌細(xì)胞的壞死,Western blotting觀察程序性壞死相關(guān)蛋白R(shí)IP1/RIP3/MLKL的表達(dá)變化。結(jié)果:與I/R+Buffer組比較,Nec-1sN組和Nec-1sH組心肌梗死面積明顯減少,心肌再灌注期心功能明顯恢復(fù),LDH釋放降低,PI染色陽(yáng)性心肌細(xì)胞數(shù)目減少;Western blotting結(jié)果顯示,細(xì)胞程序性壞死通路蛋白R(shí)IP1/RIP3/MLKL表達(dá)降低。Nec-1sL組相關(guān)指標(biāo)雖有改變,但無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論:Nec-1s預(yù)處理通過(guò)抑制RIP1激酶活性,減輕在體和離體缺血再灌注小鼠心肌細(xì)胞壞死,從而減輕心肌缺血再灌注損傷。
【圖文】：

秦東澤，等．Ｎｅｃｒｏｓｔａｔｉｎ－１ｓｔａｂｌｅｖａｒｉａｎｔ通過(guò)抑制細(xì)胞程序性壞死減輕心肌缺血再灌注損傷的實(shí)驗(yàn)研究ＱＩＮＤｏｎｇｚｅ，ｅｔａｌ．Ｎｅｃｒｏｓｔａｔｉｎ－１ｓｔａｂｌｅｖａｒｉａｎｔｓｕｐｐｒｅｓｓｎｅｃｒｏｐｔｏｓｉｓｉｎＩ／Ｒｈｅａｒｔｓ圖２各組小鼠血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較Ｆｉｇｕｒｅ２Ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｉｎｄｅｘｅｓ紅色為ＰＩ染色陽(yáng)性心肌細(xì)胞核，藍(lán)色為ＤＡＰＩ染色所有心肌細(xì)胞核。圖３各組心肌細(xì)胞ＰＩ染色圖Ｆｉｇｕｒｅ３ＰＩｓｔａｉｎｇｉｍａｇｅｓ圖５各組ＲＩＰ１、ＲＩＰ３和ＭＬＫＬ蛋白Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ條帶圖Ｆｉｇｕｒｅ５ＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｍａｇｅｓｏｆＲＩＰ１，ＲＩＰ３ａｎｄＭＬＫＬｐｒｏｔｅｉｎ·４５８·

秦東澤，等．Ｎｅｃｒｏｓｔａｔｉｎ－１ｓｔａｂｌｅｖａｒｉａｎｔ通過(guò)抑制細(xì)胞程序性壞死減輕心肌缺血再灌注損傷的實(shí)驗(yàn)研究ＱＩＮＤｏｎｇｚｅ，，ｅｔａｌ．Ｎｅｃｒｏｓｔａｔｉｎ－１ｓｔａｂｌｅｖａｒｉａｎｔｓｕｐｐｒｅｓｓｎｅｃｒｏｐｔｏｓｉｓｉｎＩ／Ｒｈｅａｒｔｓ圖２各組小鼠血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較Ｆｉｇｕｒｅ２Ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｉｎｄｅｘｅｓ紅色為ＰＩ染色陽(yáng)性心肌細(xì)胞核，藍(lán)色為ＤＡＰＩ染色所有心肌細(xì)胞核。圖３各組心肌細(xì)胞ＰＩ染色圖Ｆｉｇｕｒｅ３ＰＩｓｔａｉｎｇｉｍａｇｅｓ圖５各組ＲＩＰ１、ＲＩＰ３和ＭＬＫＬ蛋白Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ條帶圖Ｆｉｇｕｒｅ５ＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｍａｇｅｓｏｆＲＩＰ１，ＲＩＰ３ａｎｄＭＬＫＬｐｒｏｔｅｉｎ·４５８·

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