【摘要】：目的研究姜黃素和氯沙坦對血管緊張素(Ang)Ⅱ誘導(dǎo)的內(nèi)皮間質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化(End MT)的作用及機制。方法培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVECs)然后分為4組:對照組(不加刺激藥物的正常培養(yǎng)組);AngⅡ組(加入刺激濃度為0.1μmol/L或1μmol/L的AngⅡ);姜黃素+AngⅡ組(先加入12.5μmol/L的姜黃素預(yù)孵1 h,再加入1μmol/L的AngⅡ);氯沙坦+AngⅡ組(先加入10μmol/L的氯沙坦孵育2 h,再加入1μmol/L的AngⅡ);刺激24 h后行劃痕試驗檢測各組細胞遷移能力改變和CCK-8檢測細胞活力;刺激5 d后,顯微鏡觀察各組細胞形態(tài)變化和Western blot檢測各組血管內(nèi)皮鈣黏蛋白(VE-cadherin)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、轉(zhuǎn)化生長因子β_1(TGF-β_1)蛋白表達量。結(jié)果 HUVECs經(jīng)AngⅡ刺激后形態(tài)改變,長梭形樣細胞明顯增多;姜黃素和氯沙坦可維持內(nèi)皮細胞鋪路石樣形態(tài)。AngⅡ呈濃度依賴性地降低HUVECs存活率(P0.01);各組存活率均50%(均P0.05)。相比對照組,AngⅡ促進HUVECs的遷移(P0.05);相比AngⅡ組,加入姜黃素和氯沙坦可抑制HUVECs的遷移(均P0.05)。AngⅡ可誘導(dǎo)EndMT,AngⅡ刺激5 d后VE-cadherin表達減弱(P=0.003),而α-SMA和TGF-β_1的表達都明顯增強(均P0.01),姜黃素和氯沙坦使VE-cadherin表達明顯增加,而α-SMA和TGF-β_1的表達均明顯下調(diào)。結(jié)論姜黃素和氯沙坦通過下調(diào)TGF-β_1表達抑制AngⅡ誘導(dǎo)的EndMT。
[Abstract]:Aim to study the effects of curcumin and losartan on angiotensin 鈪，

本文編號：2402288