本文選題：辣椒素 + 線粒體氧化應(yīng)激�。� 參考：《四川大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)》2017年05期

【摘要】：目的探討辣椒素(CAP)對心臟缺血再灌注損傷的保護作用及可能機制。方法 24只SD雄性大鼠隨機分為4組(n=6):(1)對照組,(2)缺血再灌注組(IR組),(3)CAP干預(yù)缺血再灌注組(CAP+IR組),(4)辣椒素受體拮抗劑辣椒平(CAPZ)預(yù)處理后加CAP干預(yù)缺血再灌注組(CAPZ+CAP+IR組)。采用大鼠離體心臟Langendorff灌流方法,再灌注30min末以左室發(fā)展壓(LVDP)和左室舒張末壓(LVEDP)評價心臟功能。測定再灌注開始后前5min冠脈流出液中乳酸脫氫酶(LDH)的含量。再灌注120min后取心臟,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法評價心肌梗死面積的變化;HE染色觀察心肌纖維形態(tài)學(xué)變化;線粒體氧化應(yīng)激檢測試劑盒檢測超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。再灌注10min取心臟組織,Western blot檢測細胞色素c和caspase-3蛋白表達。結(jié)果與對照組相比,IR組LVEDP升高、LVDP降低(P0.01),心肌梗死面積增大(P0.01),心肌纖維排列紊亂,線粒體SOD活性降低、MDA質(zhì)量摩爾濃度增加(P0.01),冠脈流出液中LDH含量增多(P0.01),caspase-3、細胞色素c蛋白的表達量增加(P0.01);與IR組比較,CAP+IR組LVEDP降低、LVDP部分恢復(fù)(P0.01),心肌梗死面積減小(P0.01),心肌纖維斷裂減少,線粒體SOD活性增加,MDA質(zhì)量摩爾濃度減少(P0.01),冠脈流出液中LDH含量減少(P0.01),caspase-3和細胞色素c蛋白表達量降低(P0.01);但CAPZ可阻斷CAP的上述保護作用。結(jié)論 CAP可通過降低線粒體氧化應(yīng)激減少缺血再灌注引起的細胞壞死和凋亡,改善心臟功能,減輕大鼠離體心臟缺血再灌注損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of capsaicin (capsaicin) on myocardial ischemia reperfusion injury and its possible mechanism. Methods Twenty-four male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups: control group (n = 6: 1) control group (n = 2) IR group (n = 4) capsaicin receptor antagonist capsaicin (capsaicin) and capsaicin receptor antagonist (capsaicin). Capsaicin receptor antagonist capsaicin (capsaicin) was pretreated with capsaicin receptor antagonist (capsaicin) and CAP was added to the ischemia reperfusion group (CAPZ CAP IR group). Left ventricular progressive pressure (LVDP) and left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) were used to evaluate cardiac function at the end of reperfusion 30min in isolated rat heart. The content of lactate dehydrogenase (LDH) in 5min coronary effluents before reperfusion was measured. After reperfusion with 120min, the heart was taken out and the myocardial fiber morphology was observed by HE staining and superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) MDAA were detected by mitochondrial oxidative stress test kit. The expression of cytochrome c and caspase-3 protein was detected by Western blot after reperfusion with 10min. Results compared with the control group, the LVEDP of IR group increased and decreased P0.01a, the myocardial infarction area increased P0.01a, and the arrangement of myocardial fiber was disordered. Compared with IR group, the content of LDH in coronary effluents increased, and the expression of cytochrome c protein increased. Myocardial fiber breaks down, The activity of SOD in mitochondria increased and the mol concentration of MDAA decreased, while the content of LDH in coronary effluents decreased, and the expression of caspase-3 and cytochrome c in coronary effluents decreased. However, CAPZ could block the protective effect of CAP. Conclusion CAP can reduce the necrosis and apoptosis induced by ischemia / reperfusion, improve the heart function and alleviate the ischemia reperfusion injury in isolated rat heart by reducing the oxidative stress of mitochondria.
【作者單位】： 西安醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部生理教研室;西電集團醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：陜西省教育廳科研基金(No.15JK1639) 陜西省科技廳科研基金(No.2014JM2-8164) 西安醫(yī)學(xué)院博士科研啟動基金項目(No.2015DOC02)資助
【分類號】：R54

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本文編號：1812440