本文選題：尾加壓素Ⅱ　切入點(diǎn)：糖尿病性心肌病　出處：《青島大學(xué)》2017年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的研究高糖刺激對心肌成纖維細(xì)胞中尾加壓素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受體(UT)表達(dá)的影響。觀察UⅡ系統(tǒng)對心肌纖維化的影響,及阻斷UⅡ系統(tǒng)后,高糖刺激對心肌纖維化的影響變化。并探討UⅡ在糖尿病性心肌病發(fā)病過程中的作用及分子機(jī)制。方法取Wistar大鼠出生1-3天乳鼠的心肌成纖維細(xì)胞,于體外原代培養(yǎng)并傳代,取第三代心肌成纖維細(xì)胞,隨機(jī)分為低糖組(5mmol/L葡萄糖)、高糖組(25mmol/L葡萄糖)、高滲組(5mmol/L葡萄糖+20mmol/L甘露糖),應(yīng)用倒置相差顯微鏡觀察不同組間的細(xì)胞變化,用免疫印跡法檢測三組細(xì)胞中UⅡ、UT的表達(dá)情況。為研究阻斷UⅡ系統(tǒng)對心肌成纖維細(xì)胞的影響,進(jìn)一步將各組分為兩個亞組:對照組和UⅡ受體拮抗劑(urantide)處理組,即高糖組、高糖+urantide組、低糖組、低糖+urantide組、高滲組和高滲+urantide組,并用免疫印跡法、RT-PCR法檢測各組細(xì)胞中TGF-β1、I型膠原及Ⅲ型膠原蛋白的表達(dá)。結(jié)果培養(yǎng)24h后,用倒置相差顯微鏡觀察各組心肌成纖維細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)高糖組心肌成纖維細(xì)胞較低糖對照組及高滲對照組增殖數(shù)目較多,相鄰細(xì)胞之間連接比較緊密,且存在部分細(xì)胞交叉重疊現(xiàn)象。高糖組心肌成纖維細(xì)胞中UⅡ及其受體(UT)蛋白表達(dá)量較低糖組和高滲組顯著增加(P0.05)。與對照組、高滲組相比,高糖組TGF-β1、I型膠原和ⅡI型膠原的蛋白及mRNA表達(dá)量顯著增高(P0.05)。預(yù)處理urantide后,高糖+urantide組較高糖組TGF-β1、I型膠原和ⅡI型膠原蛋白及mRNA表達(dá)量明顯下降(P0.05)。結(jié)論Wistar大鼠心肌成纖維細(xì)胞中存在UⅡ及其受體UT表達(dá),高糖刺激可以促進(jìn)乳鼠心肌成纖維細(xì)胞中UⅡ及UT的表達(dá)增加。高糖刺激可以加快心肌成纖維細(xì)胞的增殖。高糖刺激可以促進(jìn)乳鼠心肌成纖維細(xì)胞中心肌纖維化相關(guān)產(chǎn)物,即轉(zhuǎn)化生長因子-β1、Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原的表達(dá)增加,且此過程可被urantide抑制。提示UⅡ通過其受體UT及TGF-β1信號通路加速糖尿病心肌纖維化進(jìn)程,UⅡ/UT系統(tǒng)可能是糖尿病性心肌病時心肌纖維化進(jìn)展得重要機(jī)制之一,該系統(tǒng)或?qū)⒊蔀橹委熖悄虿⌒孕募〔〉男碌陌悬c(diǎn)之一。
[Abstract]:Objective to study the effects of high glucose stimulation on the expression of Urotensin 鈪，

本文編號：1615601