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κ-阿片受體興奮抗低氧性肺高壓的作用及其機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2018-03-15 06:21

  本文選題:低氧性肺高壓 切入點(diǎn):強(qiáng)啡肽 出處:《第四軍醫(yī)大學(xué)》2017年博士論文 論文類型:學(xué)位論文


【摘要】:背景:低氧性肺高壓(hypoxicpulmonaryhypertension,HPH)是肺高壓的主要臨床類型,它是臨床眾多心、肺疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中重要的病理生理環(huán)節(jié),其特征主要表現(xiàn)為肺血管收縮和肺血管重構(gòu),但其發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚,并且仍缺乏較為理想的治療方法。因此,闡明HPH的發(fā)病機(jī)制和積極尋找有效的防治措施一直是醫(yī)學(xué)界面臨的重大課題。研究表明,缺血或低氧可促進(jìn)心臟合成和釋放內(nèi)源性阿片肽,從而對(duì)缺血心肌產(chǎn)生保護(hù)作用。我們前期研究發(fā)現(xiàn),缺血后處理可促進(jìn)K-阿片受體(kappa-opioidreceptor,κ-OR)內(nèi)源性激動(dòng)劑強(qiáng)啡肽(Dynorphin)的釋放,并起到保護(hù)缺血心肌的作用。但Dynorphin對(duì)HPH的作用尚不清楚。另外,κ-OR外源性激動(dòng)劑U50,488H可通過(guò)興奮κ-OR舒張肺動(dòng)脈、抑制肺血管重構(gòu)從而起到抗HPH的作用。且前期研究表明低氧可上調(diào)κ-OR的表達(dá),其潛在機(jī)制是否由于低氧促進(jìn)κ-OR內(nèi)源性激動(dòng)劑Dynorphin的釋放?及其在HPH中的作用及機(jī)制等問(wèn)題尚不清楚。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),鈣敏感受體(calciumsensingreceptor,CaSR)在HPH形成過(guò)程中發(fā)揮了重要作用,可能會(huì)成為防治HPH的重要靶點(diǎn)。研究表明,肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(pulmonaryarterysmoothmusclecells,PASMCs)可表達(dá)CaSR,低氧可促進(jìn)其表達(dá),后者通過(guò)信號(hào)傳導(dǎo)介導(dǎo)了肺血管收縮與PASMCs增殖重構(gòu),最終導(dǎo)致HPH的發(fā)生。本室前期實(shí)驗(yàn)表明興奮κ-OR可顯著抑制低氧誘導(dǎo)的肺血管重構(gòu)和PASMCs的增殖,從而緩解HPH的形成,同時(shí)預(yù)實(shí)驗(yàn)意外發(fā)現(xiàn),κ-OR對(duì)CaSR蛋白具有負(fù)性調(diào)節(jié)作用。但興奮κ-OR抗HPH的作用是否通過(guò)抑制CaSR信號(hào)實(shí)現(xiàn)的尚不清楚。另外,在低氧誘導(dǎo)的肺血管收縮反應(yīng)、肺血管重構(gòu)的過(guò)程中,往往伴隨著炎癥反應(yīng)。我們前期的研究證實(shí)了興奮κ-OR可以顯著抑制心肌缺血導(dǎo)致的炎癥反應(yīng),但是興奮κ-OR是否可以抑制低氧誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈的炎癥反應(yīng)也未見(jiàn)報(bào)道;谝陨洗嬖趩(wèn)題,本論文擬在前期研究結(jié)果的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步研究(1)κ-OR內(nèi)源性激動(dòng)劑DynorphinA在抗HPH中的作用;(2)興奮κ-OR是否可通過(guò)調(diào)節(jié)CaSR的作用進(jìn)而發(fā)揮抗HPH的作用;(3)初步探討κ-OR興奮在低氧誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈炎癥反應(yīng)中的作用。通過(guò)以上研究以期深入闡明κ-OR介導(dǎo)的抗HPH的作用及其機(jī)制,并為臨床應(yīng)用阿片類藥物防治HPH提供新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。目的:1.探討κ-OR內(nèi)源性激動(dòng)劑Dynorphin在HPH中的作用。2.探討κ-OR對(duì)CaSR的調(diào)節(jié)作用以及CaSR在κ-OR興奮抗HPH中的作用。3.探討κ-OR興奮在低氧誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)中的作用。方法:1.將SD雄性大鼠置于低氧艙中模擬高原約5500m高度的氣壓環(huán)境,大氣壓約50kPa,氧濃度約10%,每日進(jìn)行8h低氧處理,分別進(jìn)行低氧1、2和4周。在整體水平,觀察κ-OR激動(dòng)劑DynorphinA、U50,488H和κ-OR阻斷劑nor-BNI對(duì)HPH大鼠的平均肺動(dòng)脈壓力(meanpulmonaryarterialpressure,mPAP)的影響,檢測(cè)CaSR激動(dòng)劑新霉素和CaSR阻斷劑NPS2143對(duì)HPH的血流動(dòng)力學(xué)的影響。2.ELISA試劑盒檢測(cè)HPH大鼠血和肺組織中DynorphinA、ET-1和AngⅡ等因子水平的變化。3.血管張力測(cè)定實(shí)驗(yàn)檢測(cè)DynorphinAl-13、U50,488H和nor-BNI對(duì)HPH大鼠的肺動(dòng)脈張力的影響,檢測(cè)CaSR激動(dòng)劑Spermine和NPS2143對(duì)HPH的肺動(dòng)脈張力的影響。檢測(cè)U50,488H和NPS2143預(yù)先處理后的低氧組大鼠肺動(dòng)脈對(duì)ACh的反應(yīng)。4.MTT試劑盒和BrdU試劑盒檢測(cè)DynorphinA1-13對(duì)低氧誘導(dǎo)的PASMCs增殖的作用,采用CCK-8試劑盒檢測(cè)Spermine對(duì)常氧和低氧時(shí)PASMCs增殖的影響。5.免疫熒光組織化學(xué)法檢測(cè)κ-OR與CaSR在低氧時(shí)PASMCs的表達(dá)變化及定位情況。6.免疫共沉淀法檢測(cè)κ-OR與CaSR在PASMCs的相互作用關(guān)系。7.Western-blot法檢測(cè)U50,488H對(duì)HPH大鼠肺動(dòng)脈CaSR的蛋白表達(dá)的影響;檢測(cè)Spermine對(duì)正常和低氧時(shí)PASMCs的增殖細(xì)胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、Erk和p-Erk等蛋白表達(dá)的影響。8.透射電鏡檢測(cè)U50,488H和NPS2143對(duì)HPH大鼠的肺血管內(nèi)皮和右心室的超微結(jié)構(gòu)的影響。9.液相微珠懸浮芯片檢測(cè)血清細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、細(xì)胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)等含量的測(cè)定結(jié)果:第一部分κ-OR內(nèi)源性激動(dòng)劑Dynorphin在HPH中的作用1.低氧2周和4周可顯著升高雄性SD大鼠的mPAP和右心室內(nèi)壓(rightventricularpressure,RVP)并超過(guò)診斷標(biāo)準(zhǔn),說(shuō)明低氧2周即可形成穩(wěn)定的HPH大鼠模型。2.低氧1周和低氧2周可促進(jìn)SD大鼠血漿和肺組織中的Dynorphin水平的增加,而隨著低氧時(shí)間延長(zhǎng)至4周時(shí),其水平已經(jīng)回降;但ET-1和AngⅡ的水平在低氧1周、2周和4周均隨時(shí)間的推進(jìn)而不斷顯著增加。3.與低氧2周組相比,低氧前預(yù)先給予nor-BNI可進(jìn)一步上調(diào)SD大鼠的mPAP。DynorphinA可顯著降低低氧2周組和低氧4周組大鼠的mPAP,U50,488H也可顯著抑制低氧4周組大鼠的mPAP,DynorphinA的作用弱于U50,488H的作用。4.在離體血管水平,DynorphinA和U50,488H均可舒張常氧組和低氧組大鼠的肺動(dòng)脈,且兩者的舒血管效應(yīng)均可被nor-BNI所阻斷,另外,DynorphinA的舒血管效應(yīng)弱于U50,488H的舒血管效應(yīng)。5.在細(xì)胞水平,DynorphinA可抑制低氧誘導(dǎo)的PASMCs的增殖效應(yīng),且這一效應(yīng)可被nor-BNI所阻斷。低氧可促進(jìn)PASMCs內(nèi)κ-OR的蛋白表達(dá),而DynorphinA可進(jìn)一步促進(jìn)其表達(dá),DynorphinA的這一效應(yīng)可被nor-BNI所阻斷。第二部分κ-OR對(duì)CaSR的調(diào)節(jié)作用以及CaSR在κ-OR興奮抗HPH中的作用1.在常氧狀態(tài)下,κ-OR和CaSR在PASMCs均有顯著表達(dá),并且以上兩個(gè)受體存在共定位關(guān)系。低氧可上調(diào)以上兩個(gè)受體的表達(dá),并且共定位情況較常氧組相比更為明顯。CaSR激動(dòng)劑Spermine可上調(diào)兩受體的蛋白表達(dá),但以CaSR的表達(dá)增加更為明顯,而U50,488H則在上調(diào)κ-OR的表達(dá)的同時(shí)下調(diào)CaSR的表達(dá)。IP結(jié)果提示兩受體之間存在相互作用關(guān)系。2.在常氧狀態(tài)下,Spermine可收縮SD大鼠的肺動(dòng)脈。Spermine對(duì)HPH大鼠肺動(dòng)脈的收縮效應(yīng)較正常時(shí)顯著增加,而且作用持續(xù)的時(shí)間也顯著增長(zhǎng)。U50,488H可顯著抑制Spermine對(duì)正常和低氧組SD大鼠肺動(dòng)脈的收縮效應(yīng)。另外發(fā)現(xiàn),p38抑制劑SB203580、JNK抑制劑SP600125、Erk抑制劑Sch772984和MEK抑制劑U0126等均可顯著抑制Spermine的收縮效應(yīng)。常氧狀態(tài)下,NPS2143預(yù)處理后,U50,488H的舒張肺動(dòng)脈的效應(yīng)明顯降低。3.靜脈給予CaSR另一激動(dòng)劑新霉素可上調(diào)常氧組SD大鼠的RVP;新霉素還可顯著上調(diào)低氧組大鼠的RVP且較常氧組升高的更為明顯,持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。而預(yù)先給予U50,488H處理可抑制新霉素的這一作用。低氧前給予U50,488H和CaSR阻斷劑NPS2143均可顯著下調(diào)低氧誘導(dǎo)的SD大鼠的RVP和mPAP,而U50,488H的這一作用可被nor-BNI所阻斷。此外,電鏡結(jié)果顯示,提前給予U50,488H和NPS2143均可顯著改善低氧誘導(dǎo)的肺血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)紊亂和心臟結(jié)構(gòu)紊亂。4.與常氧組相比,低氧3周組SD大鼠對(duì)內(nèi)皮依賴性舒張劑ACh的反應(yīng)性顯著下降,而低氧前給予U50,488H和NPS2143均可顯著增加肺血管對(duì)ACh的反應(yīng)性。5.在細(xì)胞水平,Spermine處理24h可顯著促進(jìn)正常PASMCs的OD值(CCK-8測(cè)定試劑盒),而興奮κ-OR可顯著抑制Spermine的這一作用。此外,Spermine的作用還可被P38抑制制SB203580、JNK抑制制SP600125、Erk抑制制Sch772984和MEK抑制劑U0126所抑制。與常氧組相比,低氧組CCK-8的OD值顯著上調(diào),而Spermine可進(jìn)一步上調(diào)該OD值,NPS2143和U50,488H均可顯著降低低氧時(shí)PASMCs的OD值。6.在細(xì)胞水平,Spermine可顯著促進(jìn)正常PASMCs的PCNA和P-Erk的蛋白表達(dá),提前給予U50,488H可顯著抑制該作用,而U50,488H的這一作用又可被nor-BNI所阻斷。此外,Spermine可進(jìn)一步促進(jìn)低氧時(shí)的PASMCs的PCNA和P-Erk的蛋白表達(dá)。而U50,488H及NPS2143均可顯著降低低氧誘導(dǎo)的PASMCs的PCNA和P-Erk的蛋白表達(dá)。第三部分κ-OR興奮在低氧誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)中的作用大鼠在低氧3周后,血清中炎癥因子IL-6和MCP-1均可顯著上調(diào),而IL-10的表達(dá)沒(méi)有顯著變化,κ-OR興奮可顯著抑制低氧誘導(dǎo)的IL-6和MCP-1的表達(dá),同時(shí)可顯著上調(diào)IL-10的表達(dá),以上效應(yīng)均可被nor-BNI所阻斷。結(jié)論:1.DynorphinA作為κ-OR內(nèi)源性的激動(dòng)劑,其與κ-OR外源性的激動(dòng)劑U50,488H—樣,通過(guò)擴(kuò)張肺動(dòng)脈、抑制平滑肌細(xì)胞增殖等具有抗HPH的作用。內(nèi)源性Dynorphin在低氧早期1-2周分泌釋放增加可能通過(guò)興奮κ-OR發(fā)揮抗HPH發(fā)生的代償作用。2.κ-OR和CaSR存在共定位和相互作用關(guān)系,而且κ-OR對(duì)CaSR具有負(fù)性調(diào)節(jié)作用;CaSR介導(dǎo)的MAPKs信號(hào)通路參與了對(duì)肺動(dòng)脈的收縮作用和對(duì)平滑肌細(xì)胞增殖的作用,因而促進(jìn)了HPH的發(fā)生,而κ-OR興奮則具有抗HPH的作用,其作用機(jī)制可能是通過(guò)抑制CaSR/MAPKs信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。3.κ-OR興奮可顯著抑制低氧誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng),其在κ-OR介導(dǎo)的抗HPH中的作用有待于進(jìn)一步研究。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】:第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類號(hào)】:R544.1

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7 郭佳;宮內(nèi)生理性低氧微環(huán)境對(duì)哺乳動(dòng)物胚胎早期腎臟發(fā)育的影響[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

8 張振中;低氧處理對(duì)不同年齡段C57小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖能力的影響[D];南方醫(yī)科大學(xué);2015年

9 張建明;低氧下cyclinB1表達(dá)與肝癌細(xì)胞對(duì)Hsp90抑制劑17-DMAG耐藥性的關(guān)系探討[D];南方醫(yī)科大學(xué);2015年

10 吳國(guó)瑞;低氧微環(huán)境對(duì)腦星形膠質(zhì)細(xì)胞凋亡及對(duì)BCL-2表達(dá)的影響[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2015年

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本文編號(hào):1614819

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