發(fā)布時間：2018-03-15 06:27

  本文選題：野百合堿　切入點：肺動脈高壓　出處：《中華高血壓雜志》2017年04期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探索阿托伐他汀對20mg/kg野百合堿隔周2次腹腔注射誘導的肺動脈高壓(PAH)的影響。方法雄性成年SD大鼠96只隨機分為3組:空白對照組、PAH組以及阿托伐他汀組。在第0周(第1天)和第1周末(第8天)以野百合堿(20mg/kg)2次腹腔注射建立大鼠PAH模型。首次腹腔注射的同時,阿托伐他汀組大鼠通過灌胃接受10mg/(kg·d)的阿托伐他汀。第2周和第4周末分別檢測平均肺動脈壓(mPAP)、右心室肥厚指數(shù)(RVHI)、管壁厚度占血管外徑百分比(WT%)、管壁面積占血管總面積百分比(WA%)、內(nèi)皮依賴性舒張功能(EDdR)、非內(nèi)皮依賴性舒張功能(EDiR)。結(jié)果野百合堿腹腔注射后第2周末,3組大鼠mPAP差異無統(tǒng)計學意義;在第4周末,與空白對照組比較,PAH組和阿托伐他汀組mPAP明顯升高[mPAP:(33.55±3.47)、(25.46±4.04)比(18.91±2.13)mmHg],但阿托伐他汀組低于PAH組(均P0.05)。野百合堿腹腔注射后的第2周和第4周末,與空白對照組相比,PAH組和阿托伐他汀組WT%、WA%水平較高[第2周:WT%:(42.17±4.12)%、(33.83±1.23)%比(28.95±2.97)%;WA%:(65.91±4.92)%、(58.37±3.42)%比(49.08±2.84)%;第4周:WT%:(55.79±4.15)%、(40.69±2.53)%比(29.38±4.50)%;WA%:(79.75±3.30)%、(64.11±3.18)%比(49.44±6.28)%],但阿托伐他汀組低于PAH組(均P0.05)。同時,阿托伐他汀顯著改善野百合堿腹腔注射后大鼠肺小動脈的EDdR和EDiR;但野百合堿腹腔注射和阿托伐他汀治療后,血管收縮功能未發(fā)生改變。結(jié)論以20mg/kg野百合堿隔周2次腹腔注射可以建立穩(wěn)定的PAH模型。阿托伐他汀通過改善肺動脈血管重塑以及血管舒張功能緩解野百合堿誘導的PAH。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of Atto vastatin on pulmonary hypertension induced by 20 mg / kg monocrotaline twice a week. Methods 96 male adult SD rats were randomly divided into three groups: blank control group and Atto vastatin group. At week 0 (day 1) and week 1 (day 8), the rat PAH model was established by intraperitoneal injection of monocrotaline 20 mg / kg. In the Atto vastatin group, Atto vastatin (10 mg / kg 路d) was administered intragastrically. Mean pulmonary artery pressure (MPP), right ventricular hypertrophy index (RVHIV), wall thickness as a percentage of vascular diameter were measured at the 2nd week and 4th week, respectively, and the wall area accounted for the total blood vessel. There was no significant difference in mPAP between the three groups at the end of the second week after intraperitoneal injection of monocrotaline. At the end of the 4th week, compared with the blank control group, the mPAP in the PAH group and the Atto vastatin group was significantly increased [mPAP:(33.55 鹵3.47 + 4.04] compared with 18.91 鹵2.13 mmHg, but the Atto vastatin group was lower than that in the PAH group (P 0.05). The second week and the fourth week after intraperitoneal injection of monocrotaline, there was no significant difference between the two groups. Compared with the blank control group, the WTO WA% level in the PAH group and the Atto vastatin group was higher [WT: 42.17 鹵4.1223% in the second week was 33.83 鹵1.23% vs 28.95 鹵2.97% in the control group, and 58.37 鹵3.42% in the PAH group and 58.37 鹵3.42% in the Atto vastatin group compared with 49.08 鹵2.84% in the control group; in the 4th week, the WTO: 55.79 鹵4.15% was higher than 29.38 鹵4.50% in the second week [79.75 鹵3.3030% 鹵64.11 鹵3.18% vs 49.44 鹵6.28%], but in the Atto group, it was lower than that in the PAH group (P 0.055.59 鹵2.53% vs 29.38 鹵4.50% vs 29.38 鹵4.50% vs 64.11 鹵3.18% vs 49.44 鹵6.28%). Atto vastatin significantly improved EDdR and Edir of pulmonary arterioles in rats after intraperitoneal injection of monocrotaline, but after intraperitoneal injection of monocrotaline and Atto vastatin, Conclusion the stable PAH model can be established by intraperitoneal injection of 20 mg / kg monocrotaline every other week. Atto vastatin alleviates monocrotaline induced PAHs by improving pulmonary artery remodeling and vasodilation.
【作者單位】： 福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院福建省高血壓研究所;
【分類號】：R-332;R544.1

【參考文獻】

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本文編號：1614852