本文選題：晚期糖基化終產物受體　切入點：心肌梗死　出處：《廣東醫(yī)學》2017年10期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的研究大鼠急性心肌梗死時心臟晚期糖基化終產物受體(RAGE)表達水平的改變。方法將體重(230±20)g的SD大鼠隨機分為實驗組和假手術組,兩組均在麻醉下打開胸腔擠出心臟,實驗組用6號手術線在左心耳下1.5~2 mm處結扎冠狀動脈左前降支建立急性心肌梗死模型,假手術組不結扎,之后將心臟放回胸腔,關閉切口;3周后處死大鼠,取心臟不同部位心肌組織,應用定量PCR技術檢測RAGE基因mRNA表達水平;應用免疫組織化學和Western blot方法檢測RAGE蛋白表達水平;應用Western blot方法檢測ERK1/2蛋白表達水平。結果實驗組梗死區(qū)心肌組織RAGE的mRNA水平較非梗死區(qū)明顯升高(P0.05);免疫組織化學及Western blot分析顯示梗死區(qū)RAGE蛋白表達水平明顯較非梗死區(qū)高(P0.05);梗死區(qū)p ERK1/2蛋白表達水平明顯高于非梗死區(qū)(P0.05)。假手術組心肌組織RAGE的mRNA和蛋白表達水平、p ERK1/2蛋白表達水平與實驗組非梗死區(qū)心肌組織比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論大鼠心肌梗死后,梗死區(qū)心肌組織RAGE被激活,并通過MAPK/ERK1/2途徑進一步激活核因子-κB等下游信號轉導因子,最終引起一系列促炎反應并導致心肌重構。
[Abstract]:Objective to study the acute myocardial infarction rat cardiac receptor for advanced glycation end products (RAGE). Methods the changes of expression level of body weight (230 + 20) g SD rats were randomly divided into experimental group and sham operation group, the two groups were under anesthesia and open the chest extrusion heart, the experimental group with 6 Gillespie operation the line in the left atrium 1.5~2 mm left anterior descending coronary artery was ligated to establish acute myocardial infarction model, ligation, the heart back into the chest, close the incision; after 3 weeks the rats were sacrificed and hearts from different parts of myocardial tissue, RAGE gene was detected by quantitative mRNA PCR expression; immune histochemical and Western blot method to detect the expression level of RAGE protein; application of Western blot methods to detect the expression level of ERK1/2 protein. Results the myocardial tissue in experimental group RAGE mRNA levels were significantly higher in non infarct zone (P0.05); free chemical and Wester epizootics N blot analysis showed that the expression level of RAGE protein was significantly higher than non infarcted area of infarction area (P0.05); the expression of P in infarction area ERK1/2 protein level was significantly higher than that in non infarct zone (P0.05). The expression of mRNA and protein in sham operation group, myocardial RAGE, P protein expression level of ERK1/2 in the experimental group and the non infarcted myocardium area difference no statistical significance (P0.05). Conclusion myocardial infarction rats after myocardial infarction RAGE is activated, and MAPK/ERK1/2 by the way of further activation of nuclear factor kappa B downstream signal transduction factor, resulting in a series of inflammatory responses and cause myocardial remodeling.

【作者單位】： 南方醫(yī)科大學;廣東省人民醫(yī)院(廣東省醫(yī)學科學院)廣東省心血管病研究所心內科;
【基金】：廣東省自然科學基金資助項目(編號:2016A030313796) 廣州市科技計劃科學研究專項項目(編號:201510010190)
【分類號】：R542.22

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