本文關(guān)鍵詞：GM3分別對LPS和OX-LDL誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞的影響

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【摘要】：大量證據(jù)表明,相比正常血管內(nèi)膜,血管動脈粥樣硬化斑的細(xì)胞外基質(zhì)中和細(xì)胞上的神經(jīng)節(jié)苷脂GM3含量顯著性提高。同時,大量證據(jù)也表明,外源性的和細(xì)胞上的GM3能夠影響腫瘤細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、表皮細(xì)胞等的粘附、增殖和遷移等細(xì)胞行為。我們推測,動脈粥樣硬化斑中高GM3含量的微環(huán)境很可能會反過來影響細(xì)胞行為,從而影響動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。本課題旨在探測GM3對動脈粥樣硬化過程的影響,從而探討GM3在動脈粥樣硬化形成或發(fā)展中的可能作用和機制,期望能對疾病的深入理解和治療或延緩有重要啟示。本課題以LPS和OX-LDL誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞為模型,通過免疫熒光染色、流式細(xì)胞術(shù)、瓊脂糖凝膠電泳探究外源添加GM3后,其對單核細(xì)胞的粘附性能和表達黏附分子ICAM-1的影響。我們從實驗結(jié)果中得到如下結(jié)論:1000ng/ml的細(xì)菌脂多糖和50ug/ml的氧化型低密度脂蛋白可各自通過激活人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞,引起黏附分子ICAM-1的表達上升,進而引發(fā)其對單核細(xì)胞粘附的數(shù)量也顯著上升,外源添加40ug/mlGM3后,內(nèi)皮細(xì)胞表達的黏附分子ICAM-1水平發(fā)生下降,隨之其對單核細(xì)胞粘附的數(shù)量也顯著下降。單核細(xì)胞對血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附是動脈粥樣硬化形成和發(fā)展的關(guān)鍵步驟。因此,上述實驗結(jié)果顯示,高GM3含量的微環(huán)境很可能會通過干預(yù)這個關(guān)鍵步驟從而影響動脈粥樣硬化進程。后續(xù)研究可進一步探究高GM3含量的微環(huán)境對其它細(xì)胞行為(如巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的遷移、泡沫化和增殖或凋亡等)的影響來綜合闡述GM3在動脈粥樣硬化形成和發(fā)展中的可能作用和機制。
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R543.5

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本文編號：1253271