本文關(guān)鍵詞：在高血壓病發(fā)病過程中血管平滑肌TRPC的代償性作用及其病理生理意義

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【摘要】：目的：探討在高血壓病發(fā)病過程中主動脈平滑肌TRPC形態(tài)和功能改變及其病理生理學意義,為高血壓病提供發(fā)病機理的理論意義及潛在的臨床應(yīng)用價值。材料與方法：分別選取腎動脈縮窄、自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat, SHR)為動物模型,運用生理學、藥理學以及分子生物學等技術(shù),觀察了胸主動脈和腸系膜動脈血管平滑肌中TRPC家族的形態(tài)和功能改變。結(jié)果：(1)在正常和高血壓動物離體血管平滑肌實驗中,TRPC激動劑,血管緊張素Ⅱ明顯增加胸主動脈平滑肌張力,非特異性TRPC通道阻斷劑氯化鎳或SKF明顯阻斷血管緊張素Ⅱ的作用；(2)腎動脈縮窄及SHR大鼠胸主動脈平滑肌對TRPC通道激動劑血管緊張素Ⅱ的收縮反應(yīng)明顯減弱；(3)在細胞外無鈣的情況下,血管緊張素Ⅱ?qū)Ω哐獕捍笫笮刂鲃用}平滑肌張力增加效果比正常組動物明顯增強,而胞外重新補充鈣的情況下,血管平滑肌對血管緊張素Ⅱ引起的張力增效果在高血壓大鼠低于正常大鼠；(4)在細胞外無鈣并血管緊張素Ⅱ存在的情況下,先用TRPC非特異性阻斷劑氯化鎳或SKF預處理,可以幾乎完全阻斷胞外重新加載鈣所導致的張力增加效應(yīng)；(5)分子生物學檢測結(jié)果表明,模型組的高血壓大鼠主動脈弓平滑肌、胸主動脈平滑肌、腹主動脈平滑肌和腸系膜動脈平滑肌的TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6表達明顯下調(diào),同樣在自發(fā)性高血壓大鼠胸主動脈平滑肌TRPC1、TRPC3表達明顯下調(diào)；(6)模型組和自發(fā)性高血壓大鼠的主動脈弓血管平滑肌、胸主動脈血管平滑肌、腹主動脈血管平滑肌和腸系膜動脈血管平滑肌中的的血管緊張素Ⅱ受體AT1的表達明顯上調(diào)。結(jié)論：(1)在高血壓病發(fā)病過程中,血管活性物質(zhì)血管緊張素Ⅱ信號通路活性明顯上調(diào),但高血壓大鼠胸主動脈平滑肌對血管緊張素Ⅱ反應(yīng)明顯低于正常對照組,這種反應(yīng)可能與血管平滑肌TRPC表達下調(diào)有關(guān)；(2)在高血壓發(fā)病早期,血管平滑肌TRPC下調(diào),對高血壓引起的縮血管反應(yīng)敏感性增加的一種代償作用,可以緩沖血壓過度升高和血管重建等病理反應(yīng)。
【學位授予單位】：延邊大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R544.1

【共引文獻】

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 林曉紅;經(jīng)典瞬時受體電位通道在自發(fā)性高血壓大鼠頸動脈重構(gòu)中的作用[D];福建醫(yī)科大學;2013年

2 陳魁豪;心房與心室肌細胞鈉電流差異性的分子基礎(chǔ)和TRPC通道阻斷劑對鈉通道的調(diào)節(jié)作用以及刺槐素對SKCa的抑制作用研究[D];華中科技大學;2014年

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 柳紅昌;TRPC參與心肌APD頻率依賴性及抗心律失常藥物對TRPC表達的影響[D];華中科技大學;2012年

2 楊全喜;顱內(nèi)動脈瘤壁TRPC1和Beta-catenin的表達及其意義[D];南昌大學醫(yī)學院;2013年

3 張玉;瞬時感受器陽離子通道6與子癇前期發(fā)病的相關(guān)性研究[D];青島大學;2014年

4 羅偶;細菌脂肽Pam3CSK4活化人臍靜脈內(nèi)皮細胞Toll樣受體2上調(diào)MKP-1表達的分子機制[D];南華大學;2014年

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本文編號：1228827