本文關(guān)鍵詞：美托洛爾對(duì)急性前壁心肌梗死犬交感神經(jīng)活性及心室電生理特性的影響

  更多相關(guān)文章： 心肌梗死 交感神經(jīng) 有效不應(yīng)期 兒茶酚胺 心肌梗死 交感神經(jīng) 有效不應(yīng)期 兒茶酚胺 美托洛爾 β受體阻滯劑

【摘要】：第一部分 犬急性前壁心肌梗死后交感神經(jīng)活性與心臟電生理特性的改變研究目的觀察冠脈結(jié)扎法結(jié)扎犬冠狀動(dòng)脈第一對(duì)角支建立急性前壁心肌梗死模型的效果及急性心肌梗死后心臟交感神經(jīng)活性與心臟電生理特性的改變。研究方法健康雜種犬12只,隨機(jī)分為兩組,心梗組(n=6)和假手術(shù)組(n=6)。心梗組采用開胸結(jié)扎冠狀動(dòng)脈第一對(duì)角支的方式,建立犬急性心肌梗死模型。假手術(shù)組同樣步驟行開胸手術(shù),但不結(jié)扎冠脈,建立假手術(shù)模型。開胸后及結(jié)扎冠脈60min后分兩次于冠狀靜脈竇處取血檢測(cè)心臟局部?jī)翰璺影窛舛茸兓?同時(shí)采用程控刺激測(cè)量左心室表面6個(gè)位點(diǎn)有效不應(yīng)期,予burst電刺激嘗試誘發(fā)室性心律失常,并記錄結(jié)果。后期行病理檢測(cè)梗死區(qū)域及梗死邊緣區(qū)域交感神經(jīng)及血管損傷情況。結(jié)果以x±s表示,兒茶酚胺濃度變化結(jié)果采用兩樣本t檢驗(yàn),ERP變化采用配對(duì)t檢驗(yàn),多組比較采用單因素方差,兩兩比較采用LSD法,心律失常誘發(fā)率比較采用χ2檢驗(yàn)。p0.05時(shí)表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 21.0軟件完成。研究結(jié)果1.所有心梗組犬通過(guò)結(jié)扎冠狀動(dòng)脈第一對(duì)角支均建立了急性前壁心肌梗死模型,心電圖變化及心肌局部顏色改變均證實(shí)心梗模型建立成功；2.心梗組冠脈結(jié)扎后NE、E濃度與結(jié)扎前相比,明顯升高(708.28±35.83 ng/L vs 199.20±26.09ng/L, p0.05; 79.48±6.17ng/L vs 32.93±3.74 ng/L, p0.05),亦顯著高于假手術(shù)組(708.28±35.83 ng/L vs 199.32±12.41ng/L, p0.05; 79.48±6.17 ng/L vs 37.72±8.09 ng/L,p0.05);3.心梗組開胸結(jié)扎冠脈后測(cè)量的ERP值與結(jié)扎前比較明顯縮短,(139.33±1.78ms vs153.2±1.55ms, p0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；且心梗組梗死區(qū)域ERP縮短值較梗死上區(qū)域、梗死下區(qū)域明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(23.33±1.97ms vs 11.33±2.50ms vs 13.83±1.60ms,p0.05),假手術(shù)組未觀察到不一致性；4.假手術(shù)組有1只犬(16.7%,n=6)誘發(fā)出室顫或多形性室速；心肌梗死模型組有3只犬(50%,n=6)誘發(fā)出室顫或多形性室速,兩組誘發(fā)率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)；5.假手術(shù)組未觀察到明顯的血管內(nèi)膜損傷及血栓形成,無(wú)明顯心肌損傷,神經(jīng)染色后可見交感神經(jīng)纖維染色清晰,無(wú)損傷；心梗組相應(yīng)部位可見心肌顏色暗紅,光鏡下可見凝固性壞死,心肌細(xì)胞水腫,部分可見水腫伴出血,中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),TH染色可見交感神經(jīng)纖維受損傷,在梗死區(qū)心肌細(xì)胞間的分布明顯減少。結(jié)論急性前壁心肌梗死后犬心肌局部?jī)翰璺影窛舛让黠@增加,局部有效不應(yīng)期縮短,且梗死區(qū)較梗死周邊區(qū)域縮短更加明顯。第二部分低、高劑量美托洛爾對(duì)早期急性前墻心肌梗死犬交感神經(jīng)活性與心臟電生理特性的影響研究目的通過(guò)對(duì)心肌梗死早期靜脈給予低、高劑量美托洛爾與單純心梗模型組的比較研究,觀察早期靜脈給予不同劑量美托洛爾對(duì)缺血心梗犬交感神經(jīng)遞質(zhì)分泌及心臟電生理特性的影響,并探討美托洛爾在心肌梗死治療中與自主神經(jīng)有關(guān)的可能機(jī)制。研究方法健康雜種犬32只,隨機(jī)分為三組,低劑量組(n=12)、高劑量組(n=12)和對(duì)照組(n=8)。三組均采用開胸結(jié)扎冠狀動(dòng)脈第一對(duì)角支的方式,建立急性前壁心肌梗死模型。低劑量組于結(jié)扎冠脈后即靜脈給予美托洛爾注射液0.6mg/kg,高劑量組于結(jié)扎冠脈后即靜脈給予美托洛爾注射液1.6mg/kg,對(duì)照組給予生理鹽水。三組均于給藥前后在冠狀靜脈竇處取血檢測(cè)心臟局部?jī)翰璺影窛舛茸兓?并于給藥后60mmin程控刺激測(cè)量左心室表面6個(gè)位點(diǎn)有效不應(yīng)期,采用burst電刺激嘗試誘發(fā)室性心律失常,并記錄結(jié)果。后期行病理檢測(cè)梗死區(qū)域及梗死邊緣區(qū)域交感神經(jīng)及血管損傷情況。結(jié)果以x±s表示,兒茶酚胺濃度變化結(jié)果采用兩樣本t檢驗(yàn),ERP變化采用配對(duì)t檢驗(yàn),多組比較采用單因素方差,兩兩比較采用LSD法,心律失常誘發(fā)率比較采用x2檢驗(yàn)。p0.05時(shí)表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 21.0軟件完成。研究結(jié)果1.三組心梗后NE和E的濃度與結(jié)扎前比較均增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(NE：對(duì)照組589.7±14.6ng/L vs 199.5±27.4ng/L, p0.05;低劑量組396.6±68.8 ng/L vs 192.3±17.4ng/L,p0.05；高劑量組422.8±26.1 ng/L vs 201.8±27.8ng/L, p0.05);變化值兩兩比較,對(duì)照組增幅最大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(NE變化值：對(duì)照組390.18±26.9ng/Lvs低劑量組204.25±73.2 ng/L,高劑量組220.99±38.0 ng/L,p0.05)；低劑量組與高劑量比較差異不顯著,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(204.25±73.2 ng/L vs 220.99±38.0ng/L,p0.05);2.三組心梗后測(cè)量的ERP值較心梗前均明顯縮短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(對(duì)照組137.5±1.2 ms vs154.9±0.8ms, p0.05、低劑量組139.2±1.0 ms vs153.9±1.0ms, p0.05、高劑量組139.0±1.2ms vs 154.2±1.5 ms, p0.05);低劑量組與高劑量組縮短值近似,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(14.7±1.4ms vs15.2±1.3ms, p0.05);三組均表現(xiàn)出不同區(qū)域縮短值不一致的趨勢(shì),心梗區(qū)縮短明顯；3.對(duì)照組有4只犬(50%,n=8)誘發(fā)出室顫或多形性室速；低劑量組有5只犬(41.7%,n=12)誘發(fā)出室顫或多形性室速；高劑量組有4只犬(33.3%,n=12)誘發(fā)出室顫或多形性室速,三組誘發(fā)率兩兩比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)；4.對(duì)照組梗死區(qū)域心肌顏色暗紅,光鏡下可見凝固性壞死,心肌細(xì)胞水腫,部分可見水腫伴出血,中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),TH染色可見交感神經(jīng)纖維在梗死區(qū)心肌細(xì)胞間的分布減少；應(yīng)用美托洛爾的兩組心肌切片中同樣在梗死區(qū)域觀察到心肌顏色暗紅,光鏡下可見凝固性壞死,心肌細(xì)胞水腫,部分可見水腫伴出血,中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),TH染色可見交感神經(jīng)纖維在梗死區(qū)心肌細(xì)胞間的分布減少,GAP43染色并未見到陽(yáng)性結(jié)果,未能觀察到再生的交感神經(jīng)纖維。結(jié)論低、高劑量美托洛爾在降低犬急性前壁心肌梗死后心肌局部?jī)翰璺影窛舛?減小局部心肌有效不應(yīng)期變化方面作用相似,心律失常誘發(fā)率無(wú)明顯差異,對(duì)心梗急性期神經(jīng)損傷的作用不顯著。
【關(guān)鍵詞】：心肌梗死 交感神經(jīng) 有效不應(yīng)期 兒茶酚胺 心肌梗死 交感神經(jīng) 有效不應(yīng)期 兒茶酚胺 美托洛爾 β受體阻滯劑
【學(xué)位授予單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R542.22
【目錄】：

• 摘要5-8
• Abstract8-12
• 縮略詞表12-13
• 前言13-18
• 參考文獻(xiàn)15-18
• 第一部分 犬急性前壁心肌梗死后交感神經(jīng)活性及心臟電生理特性的改變18-32
• 一、材料和方法18-23
• 二、結(jié)果23-28
• 三、討論28-29
• 四、結(jié)論29-30
• 參考文獻(xiàn)30-32
• 第二部分 低、高劑量β受體阻滯劑對(duì)早期急性前壁心肌梗死犬交感神經(jīng)活性與心肌電生理特性的影響32-45
• 一、材料和方法33-36
• 二、結(jié)果36-41
• 三、討論41-43
• 四、結(jié)論43
• 參考文獻(xiàn)43-45
• 綜述一45-54
• 參考文獻(xiàn)50-54
• 綜述二54-63
• 參考文獻(xiàn)60-63
• 在讀期間發(fā)表論文63-64
• 致謝64

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 鄧義軍;伍衛(wèi);方昶;黃至斌;王景峰;;β_3-腎上腺素能受體對(duì)心力衰竭大鼠心室肌細(xì)胞內(nèi)靜息Ca~(2+)濃度的調(diào)控及其轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑[J];南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2009年08期

2 武秀麗;李晶潔;;交感風(fēng)暴發(fā)生機(jī)制及治療[J];國(guó)際心血管病雜志;2013年04期

3 張赫楠;李平;;心肌梗死急性期使用寧心顆粒對(duì)預(yù)防心律失常的作用初探[J];中華中醫(yī)藥雜志;2015年04期

4 陳婷;田振軍;;心梗后進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)大鼠心臟TH、TNF-α和ROS水平的關(guān)系探討[J];北京體育大學(xué)學(xué)報(bào);2015年07期

5 趙強(qiáng);李杰;劉燕強(qiáng);范賢林;季青;劉安西;;霍亂毒素對(duì)三氟氯氰菊酯抗性及敏感棉鈴蟲神經(jīng)細(xì)胞L型鈣通道的調(diào)節(jié)作用(英文)[J];昆蟲學(xué)報(bào);2006年01期

6 黃嘉;馬根山;;去腎臟交感神經(jīng)治療的臨床研究進(jìn)展[J];東南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2014年05期

7 方帆;蔣桔泉;;炎癥反應(yīng)與心肌梗死后交感神經(jīng)重構(gòu)[J];臨床心血管病雜志;2015年03期

8 李家立;李平;馬洪皓;田辰;郝騰;白芳芳;劉衛(wèi)寧;馬娜娜;;連夏配方顆粒對(duì)心梗后大鼠心肌組織酪氨酸羥化酶mRNA、乙酰膽堿酯酶mRNA表達(dá)的影響[J];環(huán)球中醫(yī)藥;2015年02期

9 李家立;李平;馬洪皓;白芳芳;田辰;郝騰;趙利;朱國(guó)東;;連夏配方顆粒對(duì)心肌梗死后大鼠心梗周圍區(qū)神經(jīng)生長(zhǎng)因子mRNA、酪氨酸激酶受體A mRNA表達(dá)的影響[J];環(huán)球中醫(yī)藥;2015年03期

10 周麗平;余鋰鐳;王松云;王卓;黃兵;廖凱;薩仁高娃;江洪;;不同自主神經(jīng)干預(yù)對(duì)心房神經(jīng)節(jié)活性的影響[J];海南醫(yī)學(xué);2015年13期

中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 房文通;;他汀類藥物治療心房顫動(dòng)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的Meta分析(英文)[A];2012年中國(guó)藥學(xué)大會(huì)暨第十二屆中國(guó)藥師周論文集[C];2012年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 王森;α_1、β腎上腺素受體調(diào)控快激活延遲整流鉀電流的機(jī)制[D];南京醫(yī)科大學(xué);2009年

2 吳君;基于β_3-AR探討縮泉丸補(bǔ)腎縮尿的作用機(jī)制[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2011年

3 曹文峰;β_3-AR調(diào)節(jié)逼尿肌舒張功能的作用及信號(hào)分子機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2003年

4 李振魁;β腎上腺素受體與心力衰竭關(guān)系的研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2004年

5 姚紅;β_3-腎上腺素受體抗體與心力衰竭的關(guān)系[D];山西醫(yī)科大學(xué);2008年

6 牛曉琳;β3-腎上腺素能受體調(diào)控NOS偶聯(lián)在壓力負(fù)荷小鼠心肌肥厚中的作用[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2010年

7 黎健勇;腫瘤壞死因子α對(duì)小鼠心房肌細(xì)胞HL-1電重構(gòu)影響機(jī)制[D];南方醫(yī)科大學(xué);2013年

8 司曼;去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ?qū)π募÷せ钛舆t整流鉀電流的調(diào)節(jié)作用及機(jī)制[D];河北醫(yī)科大學(xué);2014年

9 于君;正中神經(jīng)調(diào)控抑制室性心律失常的實(shí)驗(yàn)研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2014年

10 吳靈敏;心房顫動(dòng)維持機(jī)制的電標(biāo)測(cè)和頻譜分析[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2014年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

1 馬巧麗;CARTO系統(tǒng)引導(dǎo)環(huán)肺靜脈射頻導(dǎo)管消融陣發(fā)性心房顫動(dòng)：?jiǎn)沃行慕?jīng)驗(yàn)[D];大連醫(yī)科大學(xué);2012年

2 李叢;瓣膜病患者鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶—活化T細(xì)胞核因子通路與心房纖顫的關(guān)系[D];山東大學(xué);2014年

3 李曼;環(huán)肺靜脈電隔離術(shù)的不同消融終點(diǎn)對(duì)房顫患者預(yù)后的影響[D];山東大學(xué);2014年

4 祁伶姍;血管緊張素-（1-7）及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑拮抗劑對(duì)犬急性心房電重構(gòu)的影響[D];天津醫(yī)科大學(xué);2014年

5 陳竹;西地那非治療心力衰竭療效的Meta分析[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2014年

，

本文編號(hào)：1050406