本文關(guān)鍵詞：IL-22對(duì)DSS誘導(dǎo)的急性潰瘍性結(jié)腸炎小鼠腸黏膜屏障occludin的影響

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【摘要】：背景：腸黏膜屏障功能在潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)的發(fā)病機(jī)制中起重要作用,保護(hù)腸黏膜屏障的完整性被認(rèn)為可能是一種能夠改善UC臨床癥狀的潛在的治療方式。緊密連接(tight junction,TJ)在腸屏障中起決定性作用,其功能的完整性與腸道黏膜炎癥反應(yīng)以及多種細(xì)胞因子有關(guān)。Occludin是腸上皮屏障緊密連接中的重要結(jié)構(gòu)蛋白,對(duì)保持腸黏膜屏障完整性具有重要意義。IL-22是一種近年來新發(fā)現(xiàn)并被廣泛研究的細(xì)胞因子,在與其受體復(fù)合物結(jié)合后主要活化下游的STAT3信號(hào)通路。最近的研究表明,IL-22與其下游的STAT3信號(hào)通路在潰瘍性結(jié)腸炎中起保護(hù)作用,但其作用及機(jī)制目前尚未達(dá)成一致。本實(shí)驗(yàn)擬通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn),采用免疫組化、Western Blot等實(shí)驗(yàn)方法,研究IL-22對(duì)葡聚糖硫酸鈉(dextran sulphate sodium,DSS)誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎模型的作用及其對(duì)結(jié)腸黏膜緊密連接occludin和STAT3蛋白表達(dá)的影響,揭示其在潰瘍性結(jié)腸炎作用的可能機(jī)制。目的：用Balb/c小鼠誘導(dǎo)建立DSS結(jié)腸炎模型,研究IL-22對(duì)DSS誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎模型的作用及其對(duì)結(jié)腸黏膜緊密連接occludin和STAT3蛋白表達(dá)的影響。方法：Balb/c小鼠(n=60)隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組和IL-22干預(yù)組,除正常對(duì)照組外,其余兩組小鼠使用DSS誘導(dǎo)建模,共7天。模型對(duì)照組和IL-22干預(yù)組分別于建模第1、3、5天各自腹腔注射等體積0.9%氯化鈉溶液和IL-22。使用疾病活動(dòng)系數(shù)(DAI)、結(jié)腸組織病理評(píng)分及結(jié)腸組織髓過氧化物酶(MPO)活性檢測(cè)對(duì)結(jié)腸炎癥程度進(jìn)行評(píng)估。用免疫組織化學(xué)染色法、Western blot檢測(cè)結(jié)腸黏膜中緊密連接occludin和STAT3蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果：①IL-22干預(yù)組的DAI、組織病理評(píng)分和結(jié)腸組織MPO活性均高于正常對(duì)照組,但低于模型對(duì)照組。②各組小鼠結(jié)腸黏膜occludin蛋白表達(dá)結(jié)果：免疫組化和Western blot結(jié)果顯示IL-22干預(yù)組較正常對(duì)照組低,但高于模型對(duì)照組。③各組小鼠結(jié)腸黏膜STAT3蛋白表達(dá)結(jié)果：免疫組化和Western blot結(jié)果顯示IL-22干預(yù)組和模型對(duì)照組均高于正常對(duì)照組,但I(xiàn)L-22干預(yù)組較模型對(duì)照組高。結(jié)論：IL-22能減輕小鼠DSS結(jié)腸炎的炎癥反應(yīng),其機(jī)制可能是通過STAT3通路提高腸黏膜屏障緊密連接occludin蛋白的表達(dá)。
【關(guān)鍵詞】：IL-22 潰瘍性結(jié)腸炎 occludin STAT3
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R574.62
【目錄】：

• 個(gè)人簡(jiǎn)歷3-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 前言10-12
• 材料和方法12-22
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果22-28
• 討論28-33
• 結(jié)論33-34
• 參考文獻(xiàn)34-39
• 英文縮略詞39-40
• 綜述40-55
• 參考文獻(xiàn)48-55
• 致謝55-56
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文56

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