本文關(guān)鍵詞：22例不明原因肝損害的臨床及病理分析

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【摘要】：目的:肝臟病理被譽為診斷“金標準”,在不明原因肝損害中有重要診斷價值。分析“不明原因肝損害”患者病因、病理學(xué)特點及臨床特點,探討“原因不明肝損害”疾病特點及病理組織學(xué)檢查的必要性;同時評價超聲引導(dǎo)下肝穿刺活檢的安全性及有效性。方法:患者入院后常規(guī)行血常規(guī)、尿便常規(guī)、生化肝功能、肝炎病毒學(xué)、免疫系列如抗核抗體(ANA)、肝病相關(guān)抗體、免疫蛋白IgG、IgM、IgA、腹部超聲及(或)腹部CT及(或)腹部核磁等相關(guān)檢查。同時行超聲引導(dǎo)下肝穿刺活檢,獲取肝臟病理組織置于10%福爾馬林液固定,制作病理切片,行HE染色(hematoxylin-eosin staining),網(wǎng)狀纖維染色、Masson染色、D-PAS染色、免疫組織化學(xué)標記CK7、CK19。由2位病理醫(yī)師閱片進行病理學(xué)分析。本文有23例診斷“肝功能異常原因不明”并行超聲引導(dǎo)下肝穿刺活檢患者,除1例肝穿刺活檢失敗外,22例肝穿刺成功。最終選取22例患者為研究對象,其中男性8例,女性15例,年齡26-71歲(50.5±12.1歲),采用統(tǒng)計學(xué)描述的方法對結(jié)果進行分析。結(jié)果:1.在22例患者中,肝臟病理共涉及4種疾病,依次分別為自身免疫性肝病(11/22,占50%)、藥物性肝損害(8/22,占36.4%)、病毒性乙型肝炎(2/22,占9.1%)及非酒精性脂肪性肝病(1/22,占4.5%)。原發(fā)性膽汁性肝硬化(7/22,占31.8%)是自身免疫性肝病中最多見的。2.肝臟病理學(xué)分析中,居前三位的分別為自身免疫性肝病(占50%)、藥物性肝損害(占36.4%)及病毒性乙型肝炎(占9.1%)。自身免疫性肝病中以PBC(8/11,占72.7%)為主,PBC主要病理特點為不同程度界面性肝炎,匯管區(qū)淋巴細胞浸潤,匯管區(qū)細膽管增生,纖維組織增生及再生結(jié)節(jié)。藥物性肝損害主要病理表現(xiàn)為肝細胞疏松腫脹[87.5%,(7/8)]、肝細胞點灶狀壞死或橋接、溶解壞死[75%,(6/8)]、膽管損傷或細膽管增生[75%,(6/8)]、單核細胞、嗜中性及嗜酸性粒細胞浸潤[62.5%,(5/8)]、肝竇增寬[50%,(4/8)]、Kupper細胞增生[25%,(2/8)]及纖維組織增生[12.5%,(1/8)]。3.在免疫學(xué)指標中,DILI、AIH與PBC重疊綜合征、HB及NAFLD免疫學(xué)指標Ig G、IgA及Ig M均在正常范圍。PSC患者IgG明顯高于正常值,AIH患者IgM高于正常值。4.在肝病相關(guān)抗體中,PBC以ANA、AMA及AMA-M2陽性為主,陽性率分別為71.4%(5/7)、71.4%(5/7)及14.3%(1/7),SMA及SLA/LP陽性率分別為14.3%(1/7)及14.3%(1/7)。AIH和PBC重疊AIH綜合征患者中,可見ANA、AMA及AMA-M2陽性,陽性率分別為100%(3/3)、66.7%(2/3)及66.7%(2/3)。自身免疫性肝病中ANA總陽性率為72.7%(8/11)。藥物性肝損害以ANA陽性為主,ANA陽性率為37.5%(3/8),AMA、AMA-M2、SMA及LC-1陽性率分別為12.5%(1/8)、12.5%(1/8)、25.0%(2/8)及12.5%(1/8)。5.23例患者診斷為“肝功能異常原因待查”,并行超聲引導(dǎo)下肝臟穿刺活檢術(shù),除1例失敗外,其余22例成功,成功率為95.6%。22例行肝臟穿刺活檢術(shù)患者中,術(shù)后均無嚴重并發(fā)癥。結(jié)論:1.在本文的不明原因的肝損害中,自身免疫性肝病(11/22,占50.0%)和藥物性肝損害(8/22,占36.4%)占絕大多數(shù)。自身免疫性肝病是本文不明原因肝損害的主要病因。2.對于病因不明的肝損害患者,可行超聲引導(dǎo)下肝臟穿刺活檢,根據(jù)肝臟病理學(xué)的特異表現(xiàn),明確診斷。3.超聲引導(dǎo)下肝臟穿刺活檢是鑒別原因不明肝損傷的安全及有效的診斷技術(shù)。
【關(guān)鍵詞】：肝功能異常 肝臟病理 臨床特征 超聲引導(dǎo)下肝穿刺活檢
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R575
【目錄】：

• 摘要6-8
• Abstract8-11
• 前言11-12
• 材料和方法12-14
• 結(jié)果14-22
• 討論22-25
• 結(jié)論25-26
• 參考文獻26-30
• 綜述30-44
• 參考文獻39-44
• 致謝44-45

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