發(fā)布時(shí)間：2017-09-13 07:32

  本文關(guān)鍵詞：Brahma相關(guān)基因1在脂多糖誘導(dǎo)的急性肝炎中的作用

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【摘要】：目的觀察Brahma相關(guān)基因1(BRG1)在脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性肝炎中的表達(dá)變化,并觀察干預(yù)BRG1表達(dá)對(duì)炎癥因子分泌的影響。方法體內(nèi)實(shí)驗(yàn),腹腔注射LPS(2.5 mg/kg)構(gòu)建小鼠肝炎模型,通過(guò)免疫組織化學(xué)及蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測(cè)BRG1的表達(dá)變化;體外實(shí)驗(yàn),在人肝細(xì)胞HepG2及HepaRG培養(yǎng)基中加入LPS(100 ng/ml),Western blot檢測(cè)BRG1的表達(dá)變化,轉(zhuǎn)染BRG1質(zhì)�；蛱禺愋詓iRNA,通過(guò)ELISA檢測(cè)白細(xì)胞介素1(IL-1)、白細(xì)胞介素6(IL-6)及腫瘤壞死因子α(TNF-α)等促炎因子的分泌。結(jié)果體內(nèi)實(shí)驗(yàn),腹腔注射LPS(2.5 mg/kg)可以顯著誘導(dǎo)小鼠的肝細(xì)胞壞死,肝細(xì)胞核濃聚,肝小葉組織結(jié)構(gòu)破壞及ALT、AST的水平明顯升高;同時(shí)LPS處理后肝細(xì)胞中的BRG1表達(dá)上升,BRG1在細(xì)胞核中濃聚。體外實(shí)驗(yàn),LPS(100 ng/ml)處理后的HepG2及HepaRG細(xì)胞中BRG1的表達(dá)升高。同時(shí)BRG1過(guò)表達(dá)可顯著促進(jìn)促炎因子IL-1、IL-6及TNF-α的釋放,相反BRG1沉默后可顯著抑制促炎因子IL-1、IL-6及TNF-α的釋放。結(jié)論 LPS可促進(jìn)小鼠肝臟中及體外培養(yǎng)肝細(xì)胞的BRG1蛋白表達(dá),干預(yù)BRG1表達(dá)可影響細(xì)胞釋放IL-1、IL-6及TNF-α的能力。
【作者單位】： 湖北省武漢市中心醫(yī)院急診科;
【關(guān)鍵詞】： Brahma相關(guān)基因 脂多糖 急性肝炎 促炎因子
【分類號(hào)】：R575.1
【正文快照】： SWI/SNF染色質(zhì)重塑復(fù)合物是目前許多真核基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控中的關(guān)鍵因素,BRG1作為SWI/SNF的催化酶,不僅廣泛參與包括細(xì)胞周期調(diào)控和細(xì)胞分化在內(nèi)的多種細(xì)胞活動(dòng),在胚胎發(fā)育和腫瘤抑制中也發(fā)揮著重要的作用。如AGALIOTI等人[1]的研究表明BRG1通過(guò)靶向調(diào)節(jié)特定核小體的重塑活動(dòng),介導(dǎo)S

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本文編號(hào)：842375