本文關鍵詞：1.慢性腦缺血后腦組織AQP9的表達變化及其機制研究 2.AQP9在糖尿病肝臟中的表達變化及其機制研究

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【摘要】：第一部分慢性腦缺血后腦組織AQP9的表達變化及其機制研究目的觀察慢性腦缺血后腦組織中AQP9和MAPK信號通路相關分子的表達變化,探討AQP9在慢性腦缺血后的作用及其相關調控機制。方法成年健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠80只,隨機分為對照組和慢性腦缺血1、3和6月組,每組各20只。雙側頸總動脈結扎法(2-vo法)建立大鼠慢性腦缺血模型,Morris水迷宮和高架十字迷宮(elevated plus maze,EPM)檢測大鼠空間學習記憶能力和焦慮情緒的變化,HE染色觀察腦組織形態(tài)學的改變,干濕重法檢測腦含水量,LD試劑盒檢測腦組織乳酸含量,免疫熒光(Immunofluorence)檢測AQP9的表達分布變化,免疫印跡(Western Blotting)測定AQP9,JNK、ERK和p38的表達變化。結果行為學結果顯示,慢性腦缺血后大鼠在水迷宮實驗中逃避潛伏期和游泳路徑長于對照組(P0.05),高架十字實驗中開臂和閉臂的次數(P0.05)、開閉次數百分比(P0.05)和開臂時間百分比(P0.05)均增加;HE染色發(fā)現(xiàn)慢性腦缺血組腦組織部分細胞核固縮,細胞凋亡壞死;與對照組相比較,慢性腦缺血組腦含水量無顯著變化;慢性腦缺血各組腦組織的乳酸含量均較對照組升高(P0.05);免疫熒光和免疫印跡結果顯示,慢性腦缺血后AQP9表達上調,且隨腦缺血時間的延長而進一步增加;免疫印跡結果顯示,慢性腦缺血后腦組織p-JNK/JNK和p-p38/p38的表達上調(P0.05),p-ERK/ERK的表達無明顯差異。結論慢性腦缺血后,大鼠的學習記憶功能減退;AQP9的表達上調可能與水的轉運并不直接相關,其表達上調可能僅與其它物質如乳酸的轉運有關;JNK-MAPK和p38-MAPK通路可能協(xié)同調控慢性腦缺血后AQP9的表達。第二部分AQP9在糖尿病肝臟中的表達變化及其機制研究目的檢測水通道蛋白9(AQP9)和MAPK信號通路(ERK、JNK和p38)在1型和2型糖尿病(DM)鼠肝臟中的表達變化,探討AQP9在糖尿病鼠肝臟中的作用及其可能調控機制。方法健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,小劑量一次腹腔注射鏈脲霉素(STZ)建立1型糖尿病模型;db/db鼠為2型糖尿病模型。HE染色觀察糖尿病鼠肝臟的形態(tài)學改變;免疫熒光染色檢測AQP9在1型和2型糖尿病鼠肝臟的表達分布變化;免疫印跡測定AQP9和MAPK信號通路(ERK、JNK和p38)在1型和2型糖尿病鼠肝臟中的表達變化。結果HE染色結果顯示,對照組肝臟組織結構正常,1型和2型糖尿病鼠部分肝細胞出現(xiàn)水腫和壞死;免疫熒光染色結果顯示,糖尿病組和對照組中,均可見AQP9在肝細胞胞漿面的近肝血竇側大量表達,1型和2型糖尿病組肝臟AQP9的表達均較其對照組上調(P0.05);免疫印跡結果顯示,與對照組相比,1型和2型糖尿病組肝臟AQP9的表達上調,p-ERK/ERK的表達無顯著差異,p-JNK/JNK的表達上調(P0.05),而p-p38/p38的表達下調(P0.05)。結論在1型和2型糖尿病鼠肝臟中,AQP9均表達上調;JNK-MAPK和p38-MAPK可能協(xié)同調控高糖環(huán)境下AQP9的表達。
【關鍵詞】：水通道蛋白9 慢性腦缺血 MAPK 糖尿病 水通道蛋白9 MAPK
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R587.2;R575
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對照4-5
• 中文摘要5-9
• 英文摘要9-13
• 第一部分 慢性腦缺血后腦組織AQP9的表達變化及其機制研究13-33
• 前言13
• 1 材料13-18
• 2 方法18-23
• 3 結果23-24
• 4 討論24-26
• 參考文獻26-29
• 附圖29-33
• 第二部分AQP9在糖尿病肝臟中的表達變化及其機制研究33-44
• 前言33
• 1 材料33-35
• 2 實驗方法35-37
• 3 結果37
• 4 討論37-39
• 參考文獻39-41
• 附圖41-44
• 文獻綜述44-50
• 參考文獻48-50
• 致謝50-51
• 攻讀碩士期間發(fā)表的論文51

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8 張景瓊;王迪軍;;慢性腦缺血早期的預防[J];中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè));2011年08期

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4 朱紅燦;常文廣;王曉東;王艷紅;滕軍放;許予明;張博愛;;慢性腦缺血大鼠海馬和額葉皮質促紅細胞生成素受體的表達變化[A];第九次全國神經病學學術大會論文匯編[C];2006年

5 肖俊杰;詹青;;慢性腦缺血致認知功能障礙分子機制[A];第九次全國中西醫(yī)結合虛證與老年病學術會議論文集[C];2007年

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