本文關(guān)鍵詞：N-乙酰半胱氨酸對改善重癥急性胰腺炎胰腺微循環(huán)的研究

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【摘要】：目的:本實(shí)驗(yàn)首先通過3.5%的�；悄懰徕c以0.1mg/100g的劑量經(jīng)胰管用微量泵逆行注射,誘導(dǎo)大鼠形成重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,通過測定大鼠血清淀粉酶(serum amylase,AMS)、血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平,檢測胰腺組織血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素-F1a(6-keto prostaglandin-F1,6-Keto-PGF1α)含量,以及對大鼠胰腺組織進(jìn)行病理學(xué)觀察,探討N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)對大鼠重癥急性胰腺炎微循環(huán)方面的改善作用。方法:實(shí)驗(yàn)選取健康的SD大鼠54只,雌雄各占一半,體重200~250g(河北醫(yī)科大學(xué)動物中心供給),隨機(jī)分為正常對照組(n=18),SAP組(n=18),NAC治療組(n=18),各組根據(jù)6h,12h,24h時(shí)間點(diǎn)。重癥急性胰腺炎模型參照Lankish等的方法,應(yīng)用3.5%的牛磺膽酸鈉(0.1mg/100g)從十二指腸對系膜緣穿刺通過胰管逆行注射構(gòu)建大鼠SAP模型;NAC治療組在制備大鼠SAP模型完成30min后經(jīng)腹腔給予100mg/Kg劑量的N-乙酰半胱氨酸;將等劑量的生理鹽水分別注射到正常對照組、SAP組大鼠腹腔內(nèi)。造模完成后,分別將各組大鼠于6h、12h、24h不同時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行心臟取血,檢測大鼠血清中AMS、IL-6水平;取胰腺組織測定TXB2、6-Keto-PGF1α含量,同時(shí)留取胰腺頭頸部組織進(jìn)行HE染色,觀察大鼠胰腺病理學(xué)變化并進(jìn)行病理學(xué)評分(改良Grewal法),采用SPSS16.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析。結(jié)果:1大鼠胰腺組織觀察:①大體標(biāo)本:正常對照組大鼠胰腺組織無水腫及滲出;SAP組大鼠胰腺組織充血水腫,炎癥滲出明顯,質(zhì)地變硬,同時(shí)可見出血壞死組織及黃白色皂化斑,胃腸脹氣明顯,腹腔內(nèi)可見血性混濁滲液;NAC治療組大鼠胰腺充血水腫,質(zhì)地較軟,腹腔內(nèi)黃色滲液,胃腸輕度脹氣。②光鏡下所見:光鏡下觀察到正常對照組大鼠胰腺組織小葉結(jié)構(gòu)清晰,腺管結(jié)構(gòu)正常,無炎癥細(xì)胞浸潤,未見紅細(xì)胞分布。SAP組大鼠光鏡下見胰腺組織腺葉結(jié)構(gòu)不清,局限性小葉結(jié)構(gòu)增寬,腺管結(jié)構(gòu)形態(tài)紊亂或缺失,間質(zhì)內(nèi)見炎癥細(xì)胞浸潤,可見紅細(xì)胞散在分布。NAC治療組光鏡下見胰腺組織結(jié)構(gòu)尚清晰,小葉間距增寬,可見少量炎癥細(xì)胞和紅細(xì)胞浸潤。NAC治療組與SAP組比較,病理評分在6h時(shí)間點(diǎn)開始出現(xiàn)降低(P0.05),在12h及24h時(shí)間點(diǎn)出現(xiàn)進(jìn)一步顯著性降低(P0.05)。2血清AMS檢測結(jié)果:將SAP組、NAC治療組的AMS水平與正常對照組相比,各不同時(shí)間點(diǎn)對應(yīng)的亞組大鼠血清AMS含量升高,差異具有顯著性(P0.05),NAC治療組與SAP組相比不同時(shí)間點(diǎn)對應(yīng)的亞組大鼠血清AMS含量下降,具有顯著性差異(P0.05)。3血清IL-6檢測結(jié)果:SAP組、NAC治療組與正常對照組相比各不同時(shí)間點(diǎn)對應(yīng)的亞組大鼠血清IL-6含量逐漸升高,差異具有顯著性(P0.05),NAC治療組與SAP組相比不同時(shí)間點(diǎn)對應(yīng)的亞組大鼠血清IL-6含量降低,差異具有顯著性(P0.05)。4胰腺組織TXB2,6-Keto-PGF1α含量及T/P值檢測結(jié)果:SAP及NAC組與正常對照組比較,各時(shí)間點(diǎn)TXB2、6-Keto-PGF1α含量和T/P值均顯著升高(P0.05);NAC組與SAP組相比,NAC組的TXB2在不同時(shí)間點(diǎn)較SAP組明顯降低(P0.05),但6-Keto-PGF1α含量無明顯變化(P0.05),T/P值在不同時(shí)間點(diǎn)也明顯降低(P0.05)。結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)通過逆行胰膽管注射牛磺膽酸鈉,誘導(dǎo)大鼠形成重癥急性胰腺炎的模型,通過檢測血清AMS,IL-6,胰腺組織TXB2,6-Keto-PGF1α含量及T/P值,證實(shí)了NAC可通過糾正TXA2和PGI2之間平衡改善SAP模型大鼠胰腺的微循環(huán)從而減輕胰腺炎的嚴(yán)重程度,提示NAC可能成為將來治療SAP的有效藥物。
【關(guān)鍵詞】：N-乙酰半胱氨酸 重癥急性胰腺炎 胰腺微循環(huán)
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R576
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-8
• 前言8-9
• 材料與方法9-14
• 結(jié)果14-16
• 附圖16-21
• 附表21-23
• 討論23-25
• 結(jié)論25-26
• 參考文獻(xiàn)26-29
• 綜述N-乙酰半胱氨酸在急性胰腺炎中的作用.29-36
• 參考文獻(xiàn)33-36
• 致謝36-37
• 個(gè)人簡歷37

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 ;Inflammatory mediators and microcirculatory disturbance in acute pancreatitis[J];Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International;2009年04期

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本文編號：669065