本文關(guān)鍵詞：富生酮氨基酸飲食改善高脂誘導(dǎo)小鼠非酒精性脂肪肝

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【摘要】：目的探討富生酮氨基酸(KAA)飲食對高脂誘導(dǎo)小鼠非酒精性脂肪肝的影響及機制。方法 C57BL雄性小鼠隨機分4組,給予常規(guī)飲食(NC)、高脂飲食(HFD)、富生酮氨基酸高脂飲食(HFD~(KAAR))以及高脂喂養(yǎng)8周后改為富生酮氨基酸高脂飲食(HFD→HFD~(KAAR))喂養(yǎng)。每周測進食量、體重,16周后行腹腔內(nèi)注射葡萄糖耐量實驗后處死小鼠,測肝重量、內(nèi)臟脂肪重量、肝脂質(zhì)沉積、Kupffer細胞聚集及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)m RNA表達。結(jié)果各組小鼠攝入熱卡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與NC組比較,HFD組小鼠體重和內(nèi)臟脂肪重量增加,伴隨胰島素抵抗,肝脂質(zhì)沉積和Kupffer細胞數(shù)量顯著增加,TNF-α和IL-1βm RNA表達增加(P0.05)。與HFD組比較,HFD~(KAAR)及HFD→HFD~(KAAR)組小鼠體重、內(nèi)臟脂肪下降,胰島素抵抗均減輕(P0.05),肝臟Kupffer細胞的數(shù)量及脂質(zhì)沉積減少,TNF-α和IL-1βm RNA的高表達均被逆轉(zhuǎn)(P0.05)。結(jié)論高脂膳食能誘導(dǎo)出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸飲食可抑制高脂誘導(dǎo)的肝臟Kupffer細胞的表達,顯著改善高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖、胰島素抵抗、肝脂質(zhì)沉積,減輕肝臟的炎癥損傷。
【作者單位】： 瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科;四川醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 氨基酸 非酒精性脂肪肝病 代謝綜合征
【基金】：四川省衛(wèi)生廳科研基金(No:120330)
【分類號】：R575
【正文快照】：

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本文編號：548854