研究背景乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染是一項(xiàng)全球性的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn),全球仍有超過(guò)2.5億慢性HBV感染者。中國(guó)是乙型肝炎的高發(fā)國(guó)家之一,據(jù)估計(jì)中國(guó)HBV感染者占全球的1/3以上,可謂是實(shí)現(xiàn)2030年全球消除乙肝病毒目標(biāo)過(guò)程中,中國(guó)是關(guān)鍵,因此在HBV感染率相對(duì)較高的中國(guó),HBV的相關(guān)研究正受到越來(lái)越多的關(guān)注。雖然現(xiàn)有的抗病毒治療方案可以顯著減少血清和肝組織中的HBV載量,但由于肝細(xì)胞核內(nèi)存在具有轉(zhuǎn)錄活性的共價(jià)閉合環(huán)狀DNA(cccDNA),不能被清除,成為慢性乙型肝炎難治和停藥難且停藥后易復(fù)發(fā)的原因之一。因此我們致力于從基因及細(xì)胞因子入手研究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB),旨在探究CHB發(fā)病機(jī)制及尋找新的治療靶點(diǎn)。已有研究證實(shí)在HBV感染過(guò)程中,HBV本身并不導(dǎo)致直接的細(xì)胞病變,而是自身免疫反應(yīng)和宿主對(duì)其感染的肝細(xì)胞的反應(yīng)直接損害了肝細(xì)胞,或者間接通過(guò)抗體依賴的細(xì)胞毒性介導(dǎo)肝損傷。輔助性T細(xì)胞(Th)17是獨(dú)立于Thl和Th2的CD4+T細(xì)胞。有大量證據(jù)表明Th17及其分泌的白細(xì)胞介素17(IL-17)在疾病的發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮了...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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圖１研究對(duì)象入組流程圖??

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圖２慢性乙型肝炎患者及健康對(duì)照組之間Ｆ０ＳＬ２、ＩＬ１７、ＩＬ２３、ＩＬ２３Ｒ的相對(duì)表達(dá)量

ｓ??（ｎ＝１００）?（ｎ＝３９）??圖１研究對(duì)象入組流程圖??Ａ?Ｐ＜０?００１?Ｂ?Ｐ＝０．００５??Ｉ?８１?Ｉ?１?Ｉ?５－，?｜?１??Ｅ?■?％??＿?ｉ＿?＿??６?Ｄ?ｐ＝ｏ＿ｏｏｉ??＜?０．０８－，?Ｐ＝０＿００７?ｉ?１．０－，?＇?＇??Ｉ?＇?１?Ｉ?—....

圖３在慢性乙型肝炎患者中Ｆ０ＳＬ２?ｍＲＮＡ、ＩＬ１７?ｍＲＮＡ、ＩＬ２３Ｒ?ｍＲＮＡ相對(duì)表達(dá)量的相關(guān)??性

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本文編號(hào)：4046461