背景： 潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis, UC)是一種病因尚不十分清楚的腸道非特異性炎癥性疾病。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)病是環(huán)境因素作用于遺傳易感者,同時(shí)在腸道微生物菌從的參與下,啟動(dòng)了腸道粘膜免疫系統(tǒng)的損傷應(yīng)答機(jī)制,從而導(dǎo)致免疫反應(yīng)和炎癥過(guò)程。盡管當(dāng)前水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑及生物靶向制劑對(duì)UC治療有一定得效果,但其副作用較大,用藥時(shí)間長(zhǎng)且停藥后病情容易復(fù)發(fā),給患者帶來(lái)了不良影響。有研究表明UC患者腸道菌群結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,通過(guò)給予益生菌調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)環(huán)境,可使患者病情得到明顯改善。因此,應(yīng)用益生菌治療或輔助治療UC,已經(jīng)成為UC基礎(chǔ)和臨床研究的重要課題之一。 有研究表明細(xì)胞因子如IL-1p、TNF-α、IL-6等在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生和發(fā)展中起著重要的作用,其能夠誘導(dǎo)和激活多種炎癥細(xì)胞及促進(jìn)炎癥因子的釋放,引起腸道黏膜的炎癥反應(yīng)。而這些細(xì)胞因子的表達(dá)又在轉(zhuǎn)錄水平上受到核因子NF-κB的調(diào)控。因此,通過(guò)抑制NF-κB的激活,可以減少促炎因子的表達(dá),從而減輕UC的腸道黏膜的免疫反應(yīng)。 近年來(lái)研究顯示細(xì)胞凋亡亦可能是UC發(fā)病的重要機(jī)制之一。Bcl...

【文章頁(yè)數(shù)】：50 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.1各組小鼠體重變化

圖1.1各組小鼠體重變化1.2小鼠Dss結(jié)腸炎的疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI)積分除空白對(duì)照組外，其余各組小鼠隨著飲用DSS溶液時(shí)間的延長(zhǎng)，小鼠精神萎軟，飲食量減少，且大便性狀變稀，甚至出現(xiàn)稀爛的血便，DAI積分呈現(xiàn)逐漸升高趨勢(shì)，至給藥第7天積分達(dá)到最高，后隨著停止飲用DSS溶液，各組小....

圖1.2各組小鼠DAI評(píng)分

圖1.2各組小鼠DAI評(píng)分S誘導(dǎo)的小鼠急性潰瘍性結(jié)腸炎的嚴(yán)重程度觀察鼠DSs結(jié)腸炎的大體形態(tài)損傷程度觀察白對(duì)照組小鼠結(jié)腸粘膜光滑紅潤(rùn)，無(wú)充血水腫、糜爛及潰瘍?cè)钚蜟一Na組小鼠的結(jié)腸總長(zhǎng)度縮短，腸壁明顯增厚，部分管壁較僵硬廣泛充血水腫，腸腔粘膜表明可見(jiàn)糜爛出血，甚至有淺潰瘍?cè)钚喂芘c....

圖2.1各組小鼠大體損傷評(píng)分直方圖

浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文SASP組、地衣芽抱桿菌高劑量組及地衣芽袍桿菌低劑量組之間比較，結(jié)腸大體損傷程度評(píng)分大致接近，無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05，如表2一1及圖2.1所示)o表2一1各組小鼠大體損傷程度評(píng)分(Mean士SD，n=8)組別大體損傷程度評(píng)分空白對(duì)照組ODSS模型組6.....

本文編號(hào)：4013301