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四氯化碳誘導(dǎo)小鼠肝臟組織纖維化的蛋白質(zhì)組學研究

發(fā)布時間:2024-10-02 20:40
  從世界范圍來看,飲酒、肝炎病毒感染和非酒精性脂肪性肝炎是促使肝組織慢性損傷發(fā)展形成纖維化、肝硬化和肝癌的三大主要原因【1】。早在20世紀70年代,就有研究顯示肝臟組織纖維形成是一個可逆化的過程【2】,Schaffner等也證明肝纖維化是慢性肝損傷發(fā)展進程中最后一個可逆化病理應(yīng)答階段【3,4】。本研究的目的是,腹腔皮下注射四氯化碳(CCl4,Carbon tetrachloride)誘導(dǎo)小鼠(C57BL/6)肝組織纖維化的形成,同時,對照組注射橄欖油(溶劑),誘導(dǎo)期限為15周;首先對兩組小鼠肝臟組織的全蛋白表達譜進行質(zhì)譜鑒定,發(fā)現(xiàn)并探討纖維化肝組織與正常肝組織在蛋白質(zhì)組水平上的差異,包括差異蛋白表達譜的分析以及差異蛋白的功能和信號通路富集分析。方法:實驗小鼠隨機分為兩組,由橄欖油和四氯化碳誘導(dǎo)15周,并分別對這兩組肝組織的全蛋白表達譜進行質(zhì)譜檢測,本研究應(yīng)用基于肽段峰面積強度的定量方法(Intensity based absolutequantification, or iBAQ)【5】,對鑒定到的蛋白質(zhì)進行定量,依照兩組內(nèi)iBAQ值之間的比值對特定蛋白的表達變化進行評定,總結(jié)纖維化肝臟組...

【文章頁數(shù)】:99 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
1 引言
2 材料與方法
    2.1 材料
        2.1.1 實驗動物與分組
        2.1.2 試劑
        2.1.3 主要儀器
    2.2 方法
        2.2.1 纖維化動物模型的建立
        2.2.2 纖維化動物模型的鑒定
        2.2.3 蛋白樣品的制備、分離與鑒定
        2.2.4 蛋白樣品的定性與定量
        2.2.5 蛋白功能與信號通路調(diào)節(jié)分析
3 結(jié)果
    3.1 四氯化碳誘導(dǎo)肝臟組織纖維化模型
    3.2 組織全蛋白表達譜分析
    3.3 差異表達蛋白譜分析
    3.4 表達上調(diào)蛋白的信號通路分析
    3.5 表達下調(diào)蛋白的信號通路分析
4 討論
5 結(jié)論
參考文獻
附表一
綜述
    參考文獻
個人簡歷
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致謝



本文編號:4006337

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