研究背景： 肝纖維化是一種肝內(nèi)慢性損傷修復(fù)反應(yīng)，是在各種致病因子（如炎癥、損傷、藥物、遺傳因素等）作用下，肝內(nèi)纖維組織異常增生，細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix,ECM）彌漫性大量產(chǎn)生和沉積，合成和降解失衡，繼發(fā)肝臟自我修復(fù)的動態(tài)可逆性病理過程。肝纖維化損害肝組織的結(jié)構(gòu)和功能，其進(jìn)程若得不到阻抑或逆轉(zhuǎn)，將可逐漸發(fā)展為肝硬化甚至預(yù)后極差的肝功能衰竭等終末期肝臟疾病，嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量和預(yù)后。盡管國內(nèi)外對肝纖維化發(fā)生發(fā)展分子機制及相應(yīng)的防治策略的研究極其重視、并取得了一系列讓人鼓舞的成就，但迄今尚無十分有效的減緩/逆轉(zhuǎn)肝纖維化的手段。 肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cells，HSC）是存在于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞之間的肝臟竇周的狄氏間隙中的維生素A儲存細(xì)胞，近幾十年的深入研究表明HSC的活化增殖是肝纖維化發(fā)生發(fā)展的中心環(huán)節(jié)。HSC在自身及肝細(xì)胞、血小板及竇內(nèi)皮細(xì)胞分泌的多種細(xì)胞因子共同作用下，活化轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細(xì)胞（myofibroblast，MFs）發(fā)生表型及功能改變，通過旁分泌或自分泌機制，促使MFs增殖，合成大量的膠原和蛋白多糖等ECM，最...

【文章頁數(shù)】：85 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
中英文對照縮略語對照表
前言
第一部分：大鼠肝纖維化模型建立
    第一章 材料與方法
    第二章 結(jié)果
    第三章 討論
    參考文獻(xiàn)
第二部分：肝纖維化進(jìn)程中差異表達(dá)miRNA篩選及生物信息學(xué)分析
    第一章 材料與方法
    第二章 結(jié)果
    第三章 討論
    參考文獻(xiàn)
第三部分：ACSL1與miR-34 famliy靶向關(guān)系檢測及其與肝纖維化分級相關(guān)性研究
    第一章 材料與方法
    第二章 結(jié)果
    第三章 討論
    參考文獻(xiàn)
全文總結(jié)
綜述
    參考文獻(xiàn)
研究生期間發(fā)表論文和參加科研工作情況
致謝



本文編號：4006284